C8γ Inhibitoren
Gängige C8γ Inhibitors sind unter underem Tirofiban-d6 CAS 144494-65-5, Marimastat CAS 154039-60-8, Prinomastat CAS 192329-42-3, GM 6001 CAS 142880-36-2 und Batimastat CAS 130370-60-4.
Chemische Inhibitoren von C8γ können durch verschiedene Mechanismen die Rolle des Proteins bei der Bildung des Membranangriffskomplexes (MAC) als Teil der angeborenen Immunantwort des Körpers behindern. Eptifibatid und Tirofiban beispielsweise sind Hemmstoffe, die auf die Aggregation von Blutplättchen abzielen. Indem sie den Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptor auf den Blutplättchen behindern, können diese Chemikalien indirekt die Verfügbarkeit von C8γ für den Einbau in den MAC beeinflussen, da die Blutplättchenaggregation eine Quelle der Komplementaktivierung sein kann. Diese Verringerung der durch Thrombozyten ausgelösten Komplementaktivierung kann die Beteiligung von C8γ an der Bildung des MAC verringern und damit das Protein funktionell hemmen.
Matrix-Metalloproteinase (MMP)-Inhibitoren wie Marimastat, Prinomastat, Ilomastat, Andecaliximab, Batimastat, Trocade, Tanomastat, AG3340 und Ro 32-3555 können ebenfalls die Aktivität von C8γ durch Beeinflussung des Komplementsystems modulieren. Es ist bekannt, dass MMPs den Komplementweg beeinflussen, und ihre Hemmung kann daher die Aktivierung des Komplementsystems verringern, was zu einer geringeren funktionellen Präsenz von C8γ im MAC führt. Cilengitide, ein Integrin-Antagonist, kann die Funktionalität von C8γ indirekt verringern, indem es die Zelladhäsion verändert, was die Fähigkeit des Komplementsystems beeinträchtigen könnte, Zellen für die MAC-Bildung anzuvisieren.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Tirofiban-d6 | 144494-65-5 (unlabeled) | sc-475655 | 1 mg | $450.00 | ||
Tirofiban ist ein Nicht-Peptid-Antagonist des Thrombozyten-Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptors. Es hemmt die Thrombozytenaggregation, was indirekt die Bildung des MAC verringern könnte, bei dem C8γ wesentlich ist, indem es die Freisetzung von Faktoren durch Thrombozyten reduziert, die die Komplementkaskade fördern. | ||||||
Marimastat | 154039-60-8 | sc-202223 sc-202223A sc-202223B sc-202223C sc-202223E | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg 400 mg | $165.00 $214.00 $396.00 $617.00 $4804.00 | 19 | |
Marimastat ist ein Breitband-Inhibitor der Matrix-Metalloproteinasen (MMP). Da MMPs das Komplementsystem modulieren und möglicherweise C8γ freisetzen können, kann die Hemmung durch Marimastat die lokale Aktivierung des Komplementsystems und die anschließende Aufnahme von C8γ in das MAC verringern. | ||||||
Prinomastat | 192329-42-3 | sc-507449 | 5 mg | $190.00 | ||
Prinomastat ist ein weiterer MMP-Inhibitor mit ähnlicher Wirkung wie Marimastat. Durch die Hemmung von MMPs kann es die Aktivierung des Komplementsystems und die Beteiligung von C8γ an der MAC-Bildung auf Zielzellen verringern. | ||||||
GM 6001 | 142880-36-2 | sc-203979 sc-203979A | 1 mg 5 mg | $75.00 $265.00 | 55 | |
Ilomastat, ebenfalls ein MMP-Inhibitor, könnte indirekt die Verfügbarkeit von C8γ für die Bildung des MAC reduzieren, indem es die MMP-vermittelte Modulation des Komplementsystems unterdrückt. | ||||||
Batimastat | 130370-60-4 | sc-203833 sc-203833A | 1 mg 10 mg | $175.00 $370.00 | 24 | |
Batimastat ist ein synthetischer MMP-Inhibitor, der die Aktivierung des Komplementsystems und damit die funktionelle Aktivität von C8γ im MAC verringern könnte. | ||||||
Ro 32-3555 | 190648-49-8 | sc-296277 | 10 mg | $413.00 | 2 | |
Trocade, ein weiterer MMP-Inhibitor, könnte möglicherweise die Aktivierung des Komplementsystems verringern. Diese Hemmung könnte zu einer Verringerung der C8γ-Aktivität im MAC führen. | ||||||
PD 166866 | 192705-79-6 | sc-208154 | 5 mg | $300.00 | 1 | |
Tanomastat ist ein MMP-Inhibitor, der die Aktivierung des Komplementsystems unterdrücken und den funktionellen Einbau von C8γ in den MAC verringern könnte. | ||||||
Cilengitide | 188968-51-6 | sc-507335 | 5 mg | $215.00 | ||
Cilengitide ist ein Integrin-Antagonist, der bestimmte Zelladhäsionsprozesse hemmt. Durch die Veränderung der Zelladhäsion könnte es indirekt die Fähigkeit des Komplementsystems beeinflussen, Zellen anzugreifen, und folglich die Rolle von C8γ bei der Bildung von Makrophagen-assoziierten Komplexen. | ||||||