C2orf57 Aktivatoren

Gängige C2orf57 Activators sind unter underem Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4, 5-Azacytidine CAS 320-67-2, Trichostatin A CAS 58880-19-6, Sodium Butyrate CAS 156-54-7 und Suberoylanilide Hydroxamic Acid CAS 149647-78-9.

Retinsäure wirkt auf Kernrezeptoren ein, um die Genexpression zu regulieren, zu der auch Proteine gehören, die an Transkriptions- und DNA-Reparaturprozessen beteiligt sind. Durch Hemmung von DNA-Methyltransferasen verändert 5-Azacytidin die Methylierungslandschaft des Genoms, was zur Aktivierung von Genen führt, die Proteine wie C2orf57 exprimieren könnten. In ähnlicher Weise verändern Histondeacetylase-Inhibitoren wie Trichostatin A, Natriumbutyrat und Suberoylanilidhydroxamsäure die Chromatinarchitektur, indem sie die Transkriptionsaktivität von Genen durch eine erhöhte Histonacetylierung steigern und einen transkriptionell aktiven Chromatinzustand fördern.

Als weiterer potenzieller Aktivator stimuliert AICAR die AMP-aktivierte Proteinkinase, die sich auf die Energiehomöostase auswirkt und die Genregulation beeinflussen kann. Forskolin mit seiner Fähigkeit, den cAMP-Spiegel zu erhöhen, aktiviert die Proteinkinase A und verändert die Aktivität von Transkriptionsfaktoren und damit die Genexpressionsprofile, einschließlich derjenigen, die mit Proteinen wie C2orf57 zusammenhängen. Resveratrol wirkt auf die Sirtuine, moduliert die DNA-Reparatur und die Genexpression und beeinflusst möglicherweise die Aktivität von Proteinen, die an diesen Wegen beteiligt sind. Darüber hinaus beeinflusst Rapamycin, ein Hemmstoff des mTOR-Signalwegs, die Proteinsynthese und die Genexpression, was den Funktionszustand von Proteinen wie C2orf57 verändern kann. Kleinmolekulare Inhibitoren wie SP600125, U0126 und LY294002 zielen auf spezifische Kinasen wie JNK, MEK bzw. PI3K ab, die jeweils in der Lage sind, nachgeschaltete Signalvorgänge zu stören. Diese Unterbrechungen können zu Veränderungen in der Transkription und Aktivität einer Reihe von Proteinen führen.