BCAR3 Aktivatoren

Gängige BCAR3 Activators sind unter underem PMA CAS 16561-29-8, L-α-Lecithin, Egg Yolk, Highly Purified CAS 8002-43-5, Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4 und Angiotensin acetate CAS 20071-00-5.

Die oben aufgeführten Chemikalien haben das Potenzial, BCAR3 durch ihre Wechselwirkungen mit spezifischen Rezeptoren oder ihre Beteiligung an nachgeschalteten Signalwegen zu aktivieren. So kann beispielsweise der epidermale Wachstumsfaktor (EGF) den EGF-Rezeptor aktivieren, der mit BCAR3-Signalwegen verbunden ist. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) kann die Proteinkinase C aktivieren (PKBCAR3, auch bekannt als Breast Cancer Anti-Estrogen Resistance 3, ist ein Protein, das an verschiedenen zellulären Signalwegen beteiligt ist, insbesondere an solchen, die mit Zellwachstum, Differenzierung und Überleben zu tun haben. Es wurden zwar keine direkten Aktivatoren von BCAR3 identifiziert, aber mehrere Chemikalien und Verbindungen können möglicherweise als indirekte Aktivatoren wirken, indem sie verwandte Signalwege oder zelluläre Prozesse beeinflussen. Eine Klasse von Chemikalien, die BCAR3 aktivieren können, sind Wachstumsfaktoren wie der epidermale Wachstumsfaktor (EGF), der insulinähnliche Wachstumsfaktor 1 (IGF-1), der Hepatozyten-Wachstumsfaktor (HGF), der Fibroblasten-Wachstumsfaktor 2 (FGF-2) und der von Blutplättchen stammende Wachstumsfaktor (PDGF). Diese Wachstumsfaktoren können ihre jeweiligen Rezeptoren aktivieren, die mit den BCAR3-Signalwegen verbunden sind. EGF beispielsweise aktiviert den EGF-Rezeptor, was zu nachgeschalteten Signalereignissen führt, die BCAR3 indirekt aktivieren können. In ähnlicher Weise aktiviert IGF-1 den IGF-1-Rezeptor, HGF aktiviert den c-Met-Rezeptor, FGF-2 aktiviert FGF-Rezeptoren und PDGF aktiviert PDGF-Rezeptoren, die alle indirekt BCAR3 aktivieren können.

Andere Chemikalien wie Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) können die Proteinkinase C (PKC) aktivieren, ein wichtiges Signalmolekül, das an Zellwachstum und -differenzierung beteiligt ist. PKC kann BCAR3 phosphorylieren, was zu dessen Aktivierung und anschließender Beteiligung an nachgeschalteten Signalereignissen führt. Zytokine wie der transformierende Wachstumsfaktor β (TGF-β), Oncostatin M (OSM), Interleukin 6 (IL-6) und Interleukin 1β (IL-1β) können BCAR3 ebenfalls indirekt aktivieren. Diese Zytokine binden an ihre spezifischen Rezeptoren, die mit BCAR3-Signalwegen verbunden sind. Die Aktivierung dieser Rezeptoren durch die jeweiligen Zytokine kann Signalkaskaden in Gang setzen, die zur Aktivierung von BCAR3 führen können. Darüber hinaus können Verbindungen wie Phosphatidylserin (PS) und Retinsäure über ihre jeweiligen Domänen, wie z. B. die Pleckstrin-Homologie (PH)-Domäne, mit BCAR3 interagieren. Diese Wechselwirkungen können BCAR3-assoziierte Signalereignisse auslösen, die zu dessen Aktivierung führen.