APOBEC3G Aktivatoren

Gängige APOBEC3G Activators sind unter underem Resveratrol CAS 501-36-0, Prostratin CAS 60857-08-1, 5-Aza-2′-Deoxycytidine CAS 2353-33-5, (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5 und Sodium Butyrate CAS 156-54-7.

APOBEC3G, oft abgekürzt als A3G, ist eine Cytidin-Desaminase, die eine wichtige Rolle bei der Hemmung der Replikation von Retroviren, insbesondere HIV-1, spielt, indem sie Mutationen in das virale Genom einführt. Angesichts ihrer Rolle bei der Virusrestriktion können Chemikalien, die A3G aktivieren oder hochregulieren, von großem Interesse sein. Diese Klasse von Chemikalien, die als APOBEC3G-Aktivatoren bezeichnet werden, umfasst Verbindungen, die entweder direkt oder indirekt die A3G-Aktivität oder -Expression verstärken können: Resveratrol, ein natürliches Polyphenol, erhöht nachweislich die A3G-Expression in bestimmten Zelllinien. Eine andere Verbindung, Prostratin, aktiviert den NF-κB-Signalweg, was wiederum zu einer erhöhten A3G-Expression führt. 5-Aza-2'-Deoxycytidin (AZA), ein Demethylierungsmittel, kann ebenfalls die A3G-Expression hochregulieren. Darüber hinaus ist bekannt, dass die Verbindung Epigallocatechin-3-gallate (EGCG) den Einbau von A3G in HIV-1-Virionen verstärkt und dadurch seine antivirale Wirkung erhöht.Außerdem sind Verbindungen wie Curcumin dafür bekannt, die A3G-Expression unter bestimmten Bedingungen zu steigern. Natriumbutyrat, ein Histondeacetylase-Inhibitor, kann die A3G-Expression modulieren, während Disulfiram die A3G-Konzentration beeinflussen kann, obwohl es in erster Linie als Aldehyddehydrogenase-Inhibitor wirkt. JQ1, ein BET-Bromodomain-Inhibitor, ist eine weitere Verbindung, die die A3G-Aktivität beeinflussen kann, wenngleich diese Wirkung möglicherweise indirekt ist. Rapamycin, ein mTOR-Inhibitor, und Tumor-Nekrose-Faktor-alpha (TNF-α), ein pro-inflammatorisches Zytokin, sind weitere Beispiele, die zelluläre Prozesse modulieren können, was zu Veränderungen der A3G-Aktivität oder -Expression führt.