Aminopeptidase B-L1 Inhibitoren

Gängige Aminopeptidase B-L1 Inhibitors sind unter underem Bestatin CAS 58970-76-6, Actinonin CAS 13434-13-4, Captopril CAS 62571-86-2, Phosphoramidon CAS 119942-99-3 und Marimastat CAS 154039-60-8.

Chemische Inhibitoren der Aminopeptidase B-L1 umfassen eine Reihe von Verbindungen, die die Fähigkeit des Enzyms zur Verarbeitung von Peptidsubstraten beeinträchtigen. So ist beispielsweise bekannt, dass Bestatin an die aktiven Stellen von Aminopeptidasen bindet und dadurch verhindert, dass Aminopeptidase B-L1 ihre Substrate wirksam spaltet. In ähnlicher Weise wirkt Amastatin als kompetitiver Inhibitor, indem es die Struktur der natürlichen Substrate der Aminopeptidase B-L1 nachahmt und dadurch die Funktion des Enzyms behindert. Die Wirkung von Arphamenin B, das sich an das aktive Zentrum von Aminopeptidasen bindet, führt ebenfalls zur Hemmung der Aminopeptidase B-L1, ebenso wie Probestin, das mit den natürlichen Substraten um das aktive Zentrum konkurriert und so die Aktivität des Enzyms einschränkt.

Außerdem beeinträchtigt Actinonin als Peptidanalogon die enzymatische Funktion der Aminopeptidase B-L1 direkt durch kompetitive Hemmung. Aspergillomarasmin A kann Metalloenzyme wie Aminopeptidase B-L1 hemmen, indem es das für ihre Aktivität wichtige Metallion chelatiert. Captopril kann mit seiner Sulfhydrylgruppe das Zinkion in Aminopeptidasen chelatieren, das für die katalytische Aktivität der Aminopeptidase B-L1 wesentlich ist. Phosphoramidon und Marimastat, beides Metalloproteaseinhibitoren, können sich an die Zinkbindungsstelle der Aminopeptidase B-L1 binden und hemmen so deren Funktion. Tosedostat, ein weiterer Inhibitor, bildet eine kovalente Bindung mit dem aktiven Zentrum von Aminopeptidasen, was zur Hemmung der Aminopeptidase B-L1 führt. Schließlich hemmen Ubenimex, das auch als Bestatin bekannt ist, und Phebestin, beides Peptidanaloga, Aminopeptidasen durch Bindung an ihre aktiven Zentren, wodurch die Aktivität der Aminopeptidase B-L1 direkt gehemmt wird. Jede dieser Chemikalien verfügt über einen Mechanismus, der die funktionelle Hemmung der Aminopeptidase B-L1 durch direkte Blockierung ihres aktiven Zentrums oder durch Beeinträchtigung wesentlicher katalytischer Reste gewährleistet.