ZNF860-Inhibitoren umfassen eine Reihe von chemischen Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von ZNF860 durch verschiedene biochemische Mechanismen abschwächen sollen. Wirkstoffe wie PD 98059 und U0126 greifen in die MAPK/ERK- bzw. MEK1/2-Signalwege ein, die für die Regulierung von Transkriptionsfaktoren und ihren Zielgenen entscheidend sind. Durch die Unterbrechung dieser Wege verhindern die Inhibitoren die Phosphorylierung und Aktivierung von Proteinen, die für die genregulatorischen Funktionen von ZNF860 wesentlich sind, was zu einem Rückgang der von ZNF860 vermittelten Transkriptionsaktivität führt. In ähnlicher Weise behindern PI3K-Signalweg-Inhibitoren wie LY 294002 und Wortmannin Signalkaskaden, die die Transkriptionsregulation beeinflussen, wodurch die DNA-Bindungskapazität von ZNF860 und die anschließende Modulation der Genexpression verringert werden. SP600125 und SB 203580 zielen auf die JNK- und p38-MAP-Kinasen ab, die mit einer Transkriptionsmaschinerie verbunden sind, die mit ZNF860 zusammenarbeiten könnte; die Hemmung dieser Kinasen führt zu einer verminderten regulatorischen Wirkung von ZNF860 auf seine Zielgenexpression.
Darüber hinaus wirken sich Inhibitoren wie Rapamycin, Chetomin und Bortezomib auf zelluläre Prozesse aus, die indirekt die Aktivität von ZNF860 modulieren, indem sie dessen transkriptionelle Umgebung verändern. Die mTOR-Hemmung von Rapamycin wirkt sich auf zelluläre Wachstumswege aus, was zu einer gedämpften Transkriptionsfunktion von ZNF860 führen kann, während Chetomin die HIF-1α-Interaktionen unterbricht und damit die hypoxiebedingte Genexpression beeinflusst, an der ZNF860 beteiligt sein könnte. Proteasominhibitoren wie MG-132 und Bortezomib stabilisieren Proteine, die mit ZNF860 um Bindungsstellen konkurrieren können, und verringern so dessen funktionellen Einfluss. Die Wirkung von Triptolid auf HSP70 beeinträchtigt die Faltung und Stabilität von Proteinen, zu denen auch Transkriptionsfaktoren gehören können, die mit ZNF860 zusammenarbeiten, was zu einer allgemeinen Verringerung der Aktivität von ZNF860 führt. Schließlich verändert Trichostatin A die epigenetische Landschaft, indem es die Histondeacetylasen hemmt und so die Zugänglichkeit des Chromatins für ZNF860 und damit seine Fähigkeit zur Regulierung der Genexpression beeinträchtigt, was zu einer umfassenden Herabregulierung der Transkriptionsaktivität von ZNF860 führt.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | $39.00 $90.00 | 212 | |
PD 98059 ist ein selektiver Inhibitor der mitogen-aktivierten Proteinkinase (MEK), die Teil des MAPK/ERK-Signalwegs ist. Durch die Hemmung der MEK wird die nachgeschaltete Signalübertragung unterbrochen, was zu einer Abnahme der Aktivität von Transkriptionsfaktoren führt, einschließlich der von ZNF860, wodurch dessen Fähigkeit zur Regulierung der Genexpression verringert wird. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY 294002 ist ein potenter Inhibitor des Phosphoinositid-3-Kinase-Signalwegs (PI3K). Die PI3K-Signalübertragung ist für viele zelluläre Prozesse von entscheidender Bedeutung, darunter die Aktivierung bestimmter Zinkfingerproteine. Durch die Hemmung von PI3K reduziert LY 294002 indirekt die funktionelle Aktivität von ZNF860, indem es dessen DNA-Bindungskapazität beeinflusst. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $40.00 $150.00 | 257 | |
SP600125 ist ein Inhibitor der c-Jun N-terminalen Kinase (JNK), die am AP-1-Signalweg beteiligt ist, der die Genexpression reguliert. Durch die Hemmung von JNK kann SP600125 die Aktivierung von Transkriptionsfaktoren verhindern, die mit ZNF860 zusammenwirken, und so indirekt die regulatorische Rolle von ZNF860 bei der Genexpression verringern. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
SB 203580 ist ein spezifischer Inhibitor der p38-MAP-Kinase. Der p38-Signalweg ist an der Regulierung von Transkriptionsfaktoren und der anschließenden Genexpression beteiligt. Durch die Blockierung der p38-MAP-Kinase verringert SB 203580 indirekt den Einfluss von ZNF860 auf die Genexpression, indem es die Transkriptionslandschaft verändert, mit der es interagiert. | ||||||
Triptolide | 38748-32-2 | sc-200122 sc-200122A | 1 mg 5 mg | $88.00 $200.00 | 13 | |
Triptolid ist ein Diterpen-Triepoxid, das das Hitzeschockprotein 70 (HSP70) hemmt. HSP70 ist an der Faltung und Stabilisierung vieler Proteine, einschließlich Transkriptionsfaktoren, beteiligt. Die Hemmung von HSP70 durch Triptolid kann indirekt zu einer Verringerung der ZNF860-Aktivität führen, indem es die korrekte Faltung und Funktion beeinträchtigt. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | $56.00 $260.00 $980.00 | 163 | |
MG-132 ist ein Proteasom-Inhibitor, der den Abbau von ubiquitinierten Proteinen verhindert. Durch die Stabilisierung von Transkriptionsfaktoren, die normalerweise abgebaut werden, kann MG-132 indirekt zu einer kompetitiven Hemmung der Zielgenbindung von ZNF860 führen und so dessen funktionelle Aktivität in der Zelle verringern. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin ist ein mTOR-Inhibitor, der den PI3K/AKT/mTOR-Signalweg beeinflusst, der wiederum am Zellwachstum und der Transkriptionsregulation beteiligt ist. Durch die Hemmung dieses Signalwegs kann Rapamycin indirekt die Rolle von ZNF860 bei der Genexpression verringern, indem es die transkriptionelle Umgebung verändert, in der es wirkt. | ||||||
Chetomin | 1403-36-7 | sc-202535 sc-202535A | 1 mg 5 mg | $182.00 $661.00 | 10 | |
Chetomin stört die Interaktion zwischen dem Hypoxie-induzierbaren Faktor 1α (HIF-1α) und dem Transkriptions-Coaktivator p300. Diese Störung kann indirekt die Aktivität von ZNF860 verringern, indem sie die Hypoxie-Reaktionselemente und die damit verbundenen Transkriptionsfaktoren beeinflusst, die möglicherweise mit ZNF860 zusammenwirken. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | $132.00 $1064.00 | 115 | |
Bortezomib ist ein Proteasom-Inhibitor, der den Proteinabbau verhindert. Durch die Aufrechterhaltung höherer Konzentrationen von regulatorischen Proteinen, die mit ZNF860 um die DNA-Bindung konkurrieren können, kann Bortezomib indirekt die regulatorische Wirkung von ZNF860 auf die Genexpression verringern. | ||||||
U-0126 | 109511-58-2 | sc-222395 sc-222395A | 1 mg 5 mg | $63.00 $241.00 | 136 | |
U0126 ist ein Inhibitor von MEK1/2, die vorgeschaltete Regulatoren des ERK-Signalwegs sind. Durch die Hemmung dieses Signalwegs verringert U0126 indirekt die Aktivität von ZNF860, indem es möglicherweise den Phosphorylierungsstatus von Proteinen verändert, die mit ZNF860 interagieren oder es regulieren, wodurch seine Funktion beeinträchtigt wird. | ||||||