ZNF26 Inhibidores

Los inhibidores comunes de ZNF26 incluyen, entre otros, Palbociclib CAS 571190-30-2, AZD7762 CAS 860352-01-8, MLN8237 CAS 1028486-01-2, BI 2536 CAS 755038-02-9 y Sunitinib, base libre CAS 557795-19-4.

Los inhibidores químicos de ZNF26 utilizan diversos mecanismos para impedir la actividad funcional de la proteína. Palbociclib, al dirigirse a CDK4/6, puede reducir la fosforilación de RB1 y, por consiguiente, la activación transcripcional por la familia de factores de transcripción E2F, que incluye a ZNF26. Del mismo modo, la inhibición de las quinasas CHK1 y CHK2 por el AZD7762 altera la respuesta al daño del ADN, lo que puede conducir a la detención del ciclo celular y a la apoptosis, reduciendo indirectamente los niveles funcionales de ZNF26 en las células dañadas. El alisertib, dirigido contra la quinasa Aurora A, puede provocar una disposición anormal de los husos mitóticos y la detención mitótica, con lo que indirectamente impide los acontecimientos transcripcionales dependientes del ciclo celular en los que normalmente podría influir el ZNF26.

Además, la inhibición de PLK1 por BI 2536 puede provocar la detención mitótica, lo que a su vez puede conducir a una reducción de la actividad de proteínas como ZNF26 que se regulan durante el ciclo celular. El sunitinib y el sorafenib, mediante la inhibición de múltiples receptores tirosina quinasas y de la quinasa RAF respectivamente, pueden interrumpir vías de señalización esenciales para el crecimiento y la supervivencia celular, lo que a su vez puede conducir a una reducción del papel de ZNF26 en estos procesos. Gefitinib y Erlotinib, ambos inhibidores del EGFR, pueden suprimir las vías de señalización descendentes implicadas en la proliferación celular, limitando así indirectamente la participación de ZNF26 en estas vías. La inhibición dual de EGFR y HER2/neu por parte de lapatinib amplía aún más este efecto, alterando potencialmente la regulación transcripcional en la que participa ZNF26. Por último, el crizotinib y el dasatinib se dirigen a varias tirosina quinasas, como ALK, MET, ROS1, BCR-ABL y quinasas de la familia Src, lo que puede provocar cambios en el panorama de la señalización celular e influir indirectamente en la actividad funcional de ZNF26 dentro de la célula.