ZFP60의 화학적 억제제는 다양한 세포 내 신호 전달 경로를 통해 효과를 발휘하여 단백질의 기능적 활동을 억제할 수 있습니다. 포볼 12-미리스테이트 13-아세테이트(PMA)는 인산화를 통해 다른 단백질의 기능을 조절하는 키나아제 계열인 단백질 키나아제 C(PKC)를 활성화하는 것으로 알려져 있습니다. 따라서 PMA는 인산화 상태를 변경하여 ZFP60의 활성, 국소화 또는 다른 세포 구성 요소와의 상호 작용에 영향을 줄 수 있는 일련의 인산화 이벤트를 시작하여 ZFP60의 억제로 정점에 이를 수 있습니다. 마찬가지로 포스콜린은 cAMP 수치를 상승시켜 PKA(cAMP 의존성 단백질 키나아제)를 활성화하고, 이 단백질은 ZFP60을 포함한 표적 단백질을 인산화하여 잠재적으로 억제할 수 있습니다. 이오노마이신은 세포 내 칼슘 수치를 증가시켜 칼슘 의존성 단백질 키나아제를 활성화하여 ZFP60을 인산화하고 억제할 수 있습니다.
또한 오카다산은 단백질 인산화 효소 PP1 및 PP2A를 억제하여 세포 내 인산화 수준을 증가시켜 ZFP60의 억제 인산화를 포함할 수 있습니다. 아니소마이신은 스트레스 활성화 단백질 키나아제를 활성화하여 잠재적으로 ZFP60을 표적으로 삼아 인산화를 억제할 수 있습니다. 자프리나스트에 의한 cGMP 수준의 증가는 PKG를 활성화할 수 있으며, 이는 PKA 및 PKC와 유사하게 ZFP60을 인산화하여 억제를 유도할 수 있습니다. 세린/트레오닌 포스파타제의 억제제인 칸타리딘과 칼리쿨린 A는 많은 단백질의 인산화 상태를 증가시킬 수 있으며, 이는 ZFP60의 억제성 인산화 현상을 포함할 수 있습니다. 피세아탄놀의 Syk 및 ZAP-70 키나제 억제는 다운스트림 신호 경로를 방해할 수 있으며, 이는 활성화에 필요한 신호 캐스케이드의 중단으로 인해 ZFP60 활성의 억제를 초래할 수 있습니다. 첼레리트린에 의한 PKC의 억제와 특정 조건에서 특정 PKC 이소폼의 역설적 활성화는 의도하지 않은 ZFP60의 억제로 이어질 수 있습니다. 마찬가지로, Ro-31-8220은 주로 PKC 억제제이지만 특정 PKC 이소형에 예기치 않은 효과를 유발하여 세포 내 복잡한 피드백 메커니즘을 통해 ZFP60을 억제할 수 있습니다. 마지막으로, PKA 억제제인 H-89 디하이드로클로라이드는 세포 신호 네트워크 내에서 보상 피드백을 유발하여 세포가 PKA의 억제된 상태에 적응하려고 시도할 때 ZFP60이 억제될 수 있습니다. 이러한 복잡한 키나아제와 포스파타제 및 그 억제제의 네트워크는 ZFP60의 기능 상태를 포함하여 세포 내에서 단백질 기능을 조절하는 인산화 및 탈인산화 사건의 복잡한 균형을 보여줍니다.
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