VE-cadherin-2 억제제

일반적인 VE-카데린-2 억제제에는 5-아자시티딘(5-Azacytidine) CAS 320-67-2, 트리코스타틴(Trichostatin A) CAS 58880-19-6, 라파마이신(Rapamycin) CAS 53123-88-9, LY 294002 CAS 154447-36-6 및 PD 98059 CAS 167869-21-8 등이 포함되지만 이에 한정되지 않습니다.

VE-카데린-2 억제제는 혈관 내피 세포 내 세포 간 부착 조절에 관여하는 핵심 단백질인 혈관 내피 카데린-2로도 알려진 VE-카데린-2를 표적으로 삼아 억제하도록 설계된 화합물의 일종으로, 혈관 내피 세포에서 세포 간 부착을 조절하는 데 관여합니다. VE-카데린-2는 막 통과 단백질인 카데린 계열의 일부로, 인접한 세포 간에 상동성 상호작용을 형성하여 칼슘 의존적 접착을 매개합니다. 이 단백질은 혈관 형성 및 유지에 필수적인 내피 접합부의 완전성을 유지하고 투과성 및 장벽 기능을 조절하는 데 중요한 역할을 합니다. VE-카데린-2의 억제제는 세포 간 접착을 담당하는 세포 외 도메인을 차단하거나 조절하는 세포 내 신호 경로를 방해하여 접착 기능을 방해하도록 설계되었습니다.

화학적으로 VE-카데린-2 억제제는 단백질의 접착 도메인을 특이적으로 표적으로 하는 저분자, 펩티드 또는 항체가 될 수 있습니다. 이러한 억제제는 세포 외 카데린 반복에 결합하여 단백질이 내피 세포 간에 안정적인 상동성 상호작용을 형성하지 못하게 하는 방식으로 작용할 수 있습니다. 또는 일부 억제제는 VE-카데린-2와 세포 골격 또는 신호 분자의 세포 내 상호작용을 방해하여 내피 접합의 안정성에 영향을 미치는 방식으로 작용할 수 있습니다. 연구자들은 VE-카데린-2를 억제함으로써 혈관 생물학에서 이 단백질의 역할, 특히 내피 장벽 기능의 조절과 세포 접착이 혈관 완전성에 미치는 영향을 연구할 수 있습니다. 이러한 억제제는 내피 세포 접합, 혈관 투과성 및 혈관 네트워크의 조직을 제어하는 메커니즘을 조사하는 데 중요한 도구를 제공합니다.