VE-카데헤린의 활성화제는 직접적인 화학적 자극의 맥락에서 잘 정의되어 있지 않습니다. 그러나 VE-카데린 매개 접착에 간접적으로 영향을 미치는 화합물의 기능적 메커니즘은 세포 간 접착 역학을 조절하는 세포 내 신호 경로의 조절을 포함합니다. 예를 들어, 포스콜린과 같이 혈관 내피 세포 내에서 cAMP 수준을 높이는 약제는 접합부 조립을 조절하는 기질을 인산화하는 것으로 알려진 PKA를 활성화하여 잠재적으로 VE-카데린 기능을 향상시킬 수 있습니다. 마찬가지로 칼슘 킬레이트와 같이 칼슘 역학에 영향을 미치는 화학 물질은 카데린 기능에서 칼슘의 필수적인 역할을 고려할 때 세포 접합부의 완전성을 유지하기 위해 VE-카데린의 상향 조절 또는 활성화가 간접적으로 필요할 수 있습니다.
또한 혈관 내피 접합부의 완전성과 조절은 혈관 색조와 투과성에 영향을 미치는 화합물에 의해 조절될 수 있습니다. 예를 들어, 히스타민의 수용체에 대한 작용은 일시적으로 세포 접합을 방해하여 VE-카데린의 잠재적인 보상적 상향 조절을 일으킬 수 있습니다. 에피네프린과 같은 아드레날린 작용제는 아드레날린 수용체 신호 경로를 매개로 한 인산화 상태의 변화를 통해 VE-카데린 활성에 간접적인 영향을 미칠 수도 있습니다. 앞서 언급한 약제는 내피 세포 신호의 복잡한 환경 내에서 VE-카데린과 직접 상호 작용하지는 않지만 그 활성을 조절할 수 있는 다양한 신호 전달 메커니즘을 강조합니다.
제품명 | CAS # | 카탈로그 번호 | 수량 | 가격 | 引用 | RATING |
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PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
PMA는 단백질 키나아제 C(PKC)를 활성화하여 VE-카데린-2의 인산화를 유도할 수 있는 것으로 알려져 있습니다. 이러한 인산화는 카데헤린과 카테닌의 상호작용을 변화시키고 내피 세포 접합부에 영향을 미쳐 잠재적으로 접착 기능을 증가시킬 수 있습니다. | ||||||
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
포스콜린은 아데닐레이트 시클라제를 활성화하여 세포 내 cAMP 수준을 높입니다. 상승된 cAMP는 PKA를 활성화할 수 있으며, 이는 VE-카데린-2 인산화 또는 발현을 조절하는 경로와 간접적으로 상호 작용하여 잠재적으로 그 활성을 향상시킬 수 있습니다. | ||||||
Calcium chloride anhydrous | 10043-52-4 | sc-207392 sc-207392A | 100 g 500 g | $65.00 $262.00 | 1 | |
칼슘 이온(Ca2+)은 카데린 매개 접착에 필수적입니다. 염화칼슘은 세포 외 Ca2+ 수준을 증가시켜 카데린 결합 친화력과 접착력을 촉진할 수 있습니다. VE-카데헤린의 구조는 접착 기능과 안정성을 위해 Ca2+에 의존합니다. | ||||||
Magnesium chloride | 7786-30-3 | sc-255260C sc-255260B sc-255260 sc-255260A | 10 g 25 g 100 g 500 g | $27.00 $34.00 $47.00 $123.00 | 2 | |
마그네슘 이온(Mg2+)은 VE-카데린 기능을 간접적으로 조절할 수 있는 인산화 과정에 관여하는 효소를 포함하여 많은 효소의 중요한 보조 인자입니다. |