UROS Inhibitoren

Gängige UROS Inhibitors sind unter underem Adipic acid monoethyl ester CAS 626-86-8, Lead CAS 7439-92-1, Griseofulvin CAS 126-07-8, Hexachlorobenzene CAS 118-74-1 und 2,3-Dimercapto-1-propanol CAS 59-52-9.

UROS-Inhibitoren umfassen eine Reihe von Verbindungen, die entweder direkt auf die Uroporphyrinogen-III-Synthase abzielen oder deren Funktion indirekt durch Interaktionen mit dem übergeordneten Häm-Biosyntheseweg behindern. Die Bedeutung der Häm-Synthese für zelluläre Prozesse unterstreicht die Auswirkungen, die diese Inhibitoren auf eine Vielzahl von Zellfunktionen haben können.

Succinylaceton und Blei hemmen zum Beispiel direkt die Aminolävulinsäure-Dehydratase (ALAD), ein Vorläuferenzym des Synthesewegs. Auf diese Weise schränken sie die Verfügbarkeit von Substraten für nachfolgende Schritte ein, einschließlich derer, die von UROS katalysiert werden. Wirkstoffe wie Griseofulvin und Hexachlorbenzol stören den Porphyrin-Stoffwechsel und beeinflussen so indirekt die Aktivität von UROS. Eine weitere Ebene der Regulierung sind Verbindungen wie N-Methylprotoporphyrin, die auf nachgeschaltete Enzyme wie Ferrochelatase abzielen. Diese Wirkung kann sich in einer Rückkopplungshemmung auf frühere Schritte des Weges manifestieren. Desferrioxamin mit seinen eisenchelatbildenden Fähigkeiten fügt eine weitere Dimension hinzu, indem es auf eisenabhängige Stufen des Weges einwirkt.