Trak1의 화학적 억제제는 세포 과정에서의 역할에 중요한 다양한 신호 전달 경로와 분자 상호 작용을 조절하여 기능을 방해할 수 있습니다. 예를 들어, 1,9-피라졸로안트론과 SP600125는 JNK 억제제로, 특히 신경 세포 내 미토콘드리아 역학에 영향을 미치는 JNK 경로를 억제하여 Trak1의 활동을 방해할 수 있습니다. 마찬가지로 단백질 키나아제 C(PKC)를 선택적으로 표적으로 하는 비신돌릴말레이미드 I은 Trak1의 일부인 PKC 의존적 인산화 과정을 억제하여 Trak1 기능을 변화시킬 수 있습니다. W-7 염산염은 칼모둘린을 억제함으로써 Trak1을 인산화하는 칼모둘린 의존성 키나아제의 활성에 영향을 미쳐 세포 내 신호 전달에서 Trak1의 역할을 잠재적으로 감소시킬 수 있습니다.
또한 티로신 키나제 억제제로 작용하는 제니스테인은 일반적으로 단백질의 활성을 조절하는 번역 후 변형인 Trak1의 티로신 인산화를 감소시킬 수 있습니다. PI3K 억제제인 LY294002와 워트마닌은 특히 신경세포 생존과 축삭삭삭의 성장과 관련된 Trak1 매개 경로를 억제할 수 있습니다. SB203580과 U0126은 각각 p38 MAPK와 MEK1/2를 억제하여 MAPK/ERK 캐스케이드에 의해 조절되는 세포 스트레스 반응 경로에서 Trak1의 관여를 약화시킬 수 있습니다. ROCK 억제제인 Y-27632는 세포 골격 구조의 조립과 분해를 조절하는 역할로 인해 세포 골격 역학에 대한 Trak1의 영향력에 영향을 미칠 수 있습니다. 마지막으로, Src 계열 키나아제의 억제제인 PP2는 Trak1의 활성화 및 기능에 중요한 메커니즘인 Src 키나아제에 의한 Trak1의 인산화를 방지할 수 있습니다.
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