TNF-IP 8L2의 화학적 억제제는 세포 사멸, 세포 괴사, 세포 골격 리모델링 및 세포 생존 경로에서 단백질의 역할을 방해하여 다양한 세포 과정을 조절할 수 있습니다. Z-VAD-FMK는 광범위한 카스파제 억제제로서 TNF-IP 8L2가 조절할 수 있는 카스파제 효소를 차단하여 세포 사멸을 방지할 수 있습니다. 마찬가지로 네크로스타틴-1은 RIPK1을 억제함으로써 TNF-IP 8L2와 관련된 프로그램된 형태의 괴사, 즉 네크로펩토시스를 방해할 수 있습니다. 세포 구조의 맥락에서 NSC 23766은 Rac1과 GEF의 상호 작용을 방해하여 잠재적으로 TNF-IP 8L2의 기능과 관련된 세포 골격 조직 및 세포 리모델링 과정을 변화시킵니다. PI3K의 억제제인 LY294002와 워트만닌은 PI3K 신호 경로를 방해하여 세포 증식과 생존에서 TNF-IP 8L2의 역할에 영향을 미칠 수 있습니다.
TNF-IP 8L2의 기능적 역할과 관련된 신호 경로의 추가 조작에는 세포 증식 및 생존에 관여하는 것으로 알려진 경로인 MAPK/ERK 경로에서 MEK1/2 효소의 선택적 억제제인 PD98059 및 U0126의 사용이 포함됩니다. 이 경로를 억제하면 이러한 과정에서 TNF-IP 8L2의 기능을 변화시킬 수 있습니다. SB203580과 SP600125는 각각 세포 스트레스 반응에 관여하는 p38 MAPK와 JNK 신호 전달 경로를 표적으로 합니다. 이러한 키나아제를 억제함으로써 스트레스 반응 경로에 영향을 미치는 TNF-IP 8L2의 능력에 영향을 미칩니다. BAY 11-7082는 염증과 세포 생존의 핵심인 NF-κB 신호 전달 경로를 방해하여 이러한 과정에서 TNF-IP 8L2의 역할을 변화시킬 수 있습니다. 마지막으로, Y-27632는 ROCK를 억제하여 TNF-IP 8L2가 액틴 세포 골격 조직에 관여하는 데 영향을 미칠 수 있으며, MG-132의 프로테아좀 활성 억제는 TNF-IP 8L2와 상호작용하거나 조절하는 단백질의 분해를 방지할 수 있습니다.
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