TNF-IP 8L2の化学的阻害剤は、アポトーシス、ネクロプトーシス、細胞骨格リモデリング、細胞生存経路におけるタンパク質の役割を阻害することにより、様々な細胞プロセスを調節することができる。Z-VAD-FMKは幅広いカスパーゼ阻害剤であり、TNF-IP 8L2が制御する可能性のあるカスパーゼ酵素を阻害することによってアポトーシスを防ぐことができる。同様に、ネクロスタチン-1は、RIPK1を阻害することにより、TNF-IP 8L2と関連したネクローシスのプログラム形態であるネクロプトーシスを破壊することができる。細胞構築の文脈では、NSC23766はRac1とそのGEFとの相互作用を破壊し、TNF-IP 8L2の機能に関連する細胞骨格組織と細胞リモデリングプロセスを変化させる可能性がある。PI3K阻害剤であるLY294002とWortmanninは、いずれもPI3Kシグナル伝達経路を阻害し、それによって細胞増殖と生存におけるTNF-IP 8L2の役割に影響を及ぼす可能性がある。
TNF-IP 8L2の機能的役割に関連するシグナル伝達経路のさらなる操作としては、細胞増殖と生存に関与することが知られているMAPK/ERK経路のMEK1/2酵素の選択的阻害剤であるPD98059とU0126の使用がある。この経路を阻害することで、これらのプロセスにおけるTNF-IP 8L2の機能を変化させることができる。SB203580とSP600125は、それぞれp38 MAPKとJNKシグナル伝達経路を標的とし、どちらも細胞のストレス応答に関与している。これらのキナーゼを阻害することにより、TNF-IP 8L2がストレス応答経路に影響を及ぼす能力が影響を受ける。BAY 11-7082は、炎症と細胞生存の中心であるNF-κBシグナル伝達経路を阻害するので、これらのプロセスにおけるTNF-IP 8L2の役割を変化させることができる。最後に、Y-27632はROCKを阻害し、TNF-IP 8L2のアクチン細胞骨格組織への関与に影響を与える可能性がある。一方、MG-132はプロテアソーム活性を阻害することで、TNF-IP 8L2と相互作用する、あるいはTNF-IP 8L2を制御するタンパク質の分解を防ぐことができる。
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