TMPPE 억제제는 세포 대사와 미토콘드리아 기능의 다양한 측면을 표적으로 하는 다양한 화합물로 구성되며, 이 화합물은 TMPPE가 관여하는 경로를 표적으로 합니다. 예를 들어 팔미토일-DL-카르니틴은 TMPPE가 조절하는 과정인 지방산 산화를 방해하여 TMPPE의 활동을 간접적으로 감소시킴으로써 TMPPE를 약화시킵니다. 마찬가지로 올리고마이신 A와 아자이드 나트륨은 각각 미토콘드리아 기능에 필수적인 ATP 생산과 시토크롬 C 산화효소 활성을 감소시켜 TMPPE의 간접적인 억제 효과를 가져옵니다. 에토목시르와 퍼헥실린은 모두 카르니틴 팔미토일 트랜스퍼라제 효소를 억제하여 지방산 대사의 다른 측면을 방해하며, 이는 지질 대사와 관련된 경우 TMPPE의 기능적 활성을 감소시킬 수 있습니다. 또한 봉크레크산과 로테논은 각각 미토콘드리아 전자 수송 사슬의 아데닌 뉴클레오티드 트랜스로카제와 복합체 I을 표적으로 하여 미토콘드리아 에너지와 호흡을 방해함으로써 TMPPE 활성에 영향을 미칠 수 있습니다.
2-데옥시-D-글루코스, 요오도아세테이트, 페닐아르신 옥사이드의 작용에서 알 수 있듯이 TMPPE의 기능적 저해는 해당 작용과 피루베이트 대사에 대한 잠재적 관여로 확장됩니다. 2-데옥시-D-글루코스는 해당 작용의 경쟁적 억제제로 작용하여 TMPPE가 관여하는 세포 에너지 경로를 방해할 수 있습니다. 이오도아세테이트는 당분해 효소를 알킬화하여, 페닐아르신 옥사이드는 피루베이트 탈수소효소 복합체를 억제하여 TMPPE 기능에 필수적인 대사 과정을 약화시키는 데 기여합니다. 지방산 합성을 억제하는 세룰레닌의 작용도 지질 관련 과정에 영향을 미쳐 TMPPE 활성을 감소시킬 수 있습니다. 알록산은 주로 β세포에 대한 선택적 독성으로 알려져 있지만, TMPPE가 조절하는 것으로 의심되는 대사 경로를 변경하여 TMPPE에 간접적인 영향을 미칠 수 있습니다. 종합적으로, 이러한 TMPPE 억제제는 세포 대사 과정에 대한 표적 효과를 통해 TMPPE의 기능적 활성을 감소시킵니다.
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