Date published: 2025-12-19

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TMEM39B Inibitori

I comuni inibitori di TMEM39B includono, ma non solo, Brefeldin A CAS 20350-15-6, Monensin A CAS 17090-79-8, Tunicamicina CAS 11089-65-9, Ciclosporina A CAS 59865-13-3 e l'inibitore di Dynamin I, Dynasore CAS 304448-55-3.

Gli inibitori chimici di TMEM39B disturbano il suo corretto funzionamento attraverso vari meccanismi che influenzano il trasporto cellulare e l'elaborazione delle proteine. La brefeldina A colpisce direttamente il traffico di vescicole tra l'apparato di Golgi e il reticolo endoplasmatico inibendo il fattore di ADP-ribosilazione, una piccola GTPasi essenziale per il movimento delle vescicole. Questa azione ostacola il trasporto e la corretta localizzazione di TMEM39B all'interno della cellula. La monensina, uno ionoforo, altera la funzione del Golgi modificando il suo pH, il che influisce sulla localizzazione e sulla funzione di TMEM39B. Il ruolo della tunicamicina nell'inibire la glicosilazione N-linked influisce sul processo di glicosilazione di TMEM39B, portando potenzialmente a un ripiegamento e a un funzionamento impropri della proteina. La ciclosporina A, inibendo la calcineurina, interrompe i processi di de-fosforilazione che possono avere effetti a valle sul traffico e sulla funzionalità di TMEM39B.

Dynasore, inibendo la GTPasi dynamin, impedisce il processo di endocitosi, che è fondamentale per il riciclo e la ridistribuzione di TMEM39B nelle sedi cellulari appropriate. Analogamente, la clorpromazina interrompe l'endocitosi mediata dalla clatrina, una via che potrebbe essere fondamentale per l'internalizzazione e il successivo traffico di TMEM39B. Il nocodazolo e la colchicina hanno entrambi come bersaglio la polimerizzazione dei microtubuli, una componente chiave del trasporto intracellulare delle vescicole, che potenzialmente può portare all'inibizione del movimento di TMEM39B all'interno della cellula. La Swinholide A e la citalasina D alterano il citoscheletro dell'actina recidendo i filamenti di actina e inibendone la polimerizzazione, rispettivamente, il che può influenzare la posizione e il movimento di organelli e vescicole, influenzando così la distribuzione e la funzione di TMEM39B. Infine, l'oligomicina compromette l'ATP sintasi mitocondriale, con conseguente diminuzione dei livelli di ATP all'interno della cellula; l'ATP è una molecola fondamentale per molti processi cellulari, compresi quelli che regolano il traffico di vescicole e la funzione delle proteine, influenzando così l'attività di TMEM39B.

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Nome del prodottoCAS #Codice del prodottoQuantitàPrezzoCITAZIONIValutazione

Brefeldin A

20350-15-6sc-200861C
sc-200861
sc-200861A
sc-200861B
1 mg
5 mg
25 mg
100 mg
$30.00
$52.00
$122.00
$367.00
25
(3)

La brefeldina A inibisce il fattore di ADP-ribosilazione (ARF), una piccola GTPasi coinvolta nel traffico di vescicole tra il Golgi e il reticolo endoplasmatico. Inibendo ARF, Brefeldin A interrompe il traffico e la localizzazione di TMEM39B, portando alla sua inibizione funzionale.

Monensin A

17090-79-8sc-362032
sc-362032A
5 mg
25 mg
$152.00
$515.00
(1)

La monensina è uno ionoforo che interrompe i gradienti ionici intracellulari. Influisce sulla funzione del Golgi alterando il suo pH, che può successivamente inibire la corretta localizzazione e funzione di TMEM39B all'interno dell'apparato del Golgi.

Tunicamycin

11089-65-9sc-3506A
sc-3506
5 mg
10 mg
$169.00
$299.00
66
(3)

La tunicamicina inibisce la glicosilazione N-linked bloccando il primo passo nella sintesi del precursore oligosaccaridico legato ai lipidi. Questo può inibire la glicosilazione di TMEM39B, che è necessaria per il suo corretto ripiegamento e funzione.

Cyclosporin A

59865-13-3sc-3503
sc-3503-CW
sc-3503A
sc-3503B
sc-3503C
sc-3503D
100 mg
100 mg
500 mg
10 g
25 g
100 g
$62.00
$90.00
$299.00
$475.00
$1015.00
$2099.00
69
(5)

La ciclosporina A è un immunosoppressore che inibisce la calcineurina. Poiché la calcineurina media gli eventi di de-fosforilazione che influenzano il traffico e la funzione delle proteine transmembrana, la sua inibizione potrebbe disturbare la funzione di TMEM39B.

Dynamin Inhibitor I, Dynasore

304448-55-3sc-202592
10 mg
$87.00
44
(2)

Dynasore inibisce la dinamina, una GTPasi necessaria per la scissione delle vescicole durante l'endocitosi. L'inibizione dell'endocitosi potrebbe compromettere il riciclo e la distribuzione di TMEM39B nelle sedi cellulari appropriate, inibendo così la sua funzione.

Genistein

446-72-0sc-3515
sc-3515A
sc-3515B
sc-3515C
sc-3515D
sc-3515E
sc-3515F
100 mg
500 mg
1 g
5 g
10 g
25 g
100 g
$26.00
$92.00
$120.00
$310.00
$500.00
$908.00
$1821.00
46
(1)

La genisteina è un inibitore della tirosin-chinasi. Se la funzione di TMEM39B dipende dalla fosforilazione da parte di una tirosin-chinasi, la genisteina potrebbe inibire la sua attività impedendo questa fosforilazione.

Chlorpromazine

50-53-3sc-357313
sc-357313A
5 g
25 g
$60.00
$108.00
21
(1)

La clorpromazina è nota per interferire con l'endocitosi mediata dalla clatrina. Interrompendo questo processo, potrebbe impedire l'internalizzazione e il successivo traffico di TMEM39B, che è necessario per la sua corretta funzione cellulare.

Nocodazole

31430-18-9sc-3518B
sc-3518
sc-3518C
sc-3518A
5 mg
10 mg
25 mg
50 mg
$58.00
$83.00
$140.00
$242.00
38
(2)

Il nocodazolo interrompe la polimerizzazione dei microtubuli. Poiché i microtubuli sono essenziali per il trasporto delle vescicole all'interno delle cellule, la loro interruzione può inibire il traffico intracellulare di TMEM39B, che è necessario per la sua funzione.

Colchicine

64-86-8sc-203005
sc-203005A
sc-203005B
sc-203005C
sc-203005D
sc-203005E
1 g
5 g
50 g
100 g
500 g
1 kg
$98.00
$315.00
$2244.00
$4396.00
$17850.00
$34068.00
3
(2)

La colchicina si lega alla tubulina e inibisce la polimerizzazione dei microtubuli. Analogamente al nocodazolo, può impedire il traffico di TMEM39B interrompendo la rete di microtubuli e quindi la sua funzione.

Cytochalasin D

22144-77-0sc-201442
sc-201442A
1 mg
5 mg
$145.00
$442.00
64
(4)

La citocalasina D inibisce la polimerizzazione dell'actina. Interrompendo il citoscheletro di actina, può influenzare il posizionamento e il movimento di vescicole e organelli, portando potenzialmente all'inibizione del traffico e della funzione di TMEM39B.