Date published: 2025-9-10

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TMED9 Inhibitoren

Gängige TMED9 Inhibitors sind unter underem Brefeldin A CAS 20350-15-6, Monensin A CAS 17090-79-8, Tunicamycin CAS 11089-65-9, Golgicide A CAS 1005036-73-6 und Betulinic Acid CAS 472-15-1.

TMED9-Inhibitoren gehören zu einer besonderen chemischen Klasse, die in erster Linie auf das transmembrane emp24 domain-containing protein 9 (TMED9) abzielt. TMED9, ein Mitglied der p24-Proteinfamilie, spielt eine entscheidende Rolle im frühen Sekretionsweg, indem es den Transport von Frachtproteinen vom endoplasmatischen Reticulum (ER) zum Golgi-Apparat erleichtert. Dieser Prozess ist von grundlegender Bedeutung für die richtige Sortierung und Reifung von Proteinen, die zur Sekretion oder Membranintegration bestimmt sind. TMED9, das im ER lokalisiert ist, ist Teil der COPII-beschichteten Vesikel, die den anterograden Transport von Frachtproteinen vermitteln. Inhibitoren von TMED9 wirken durch Modulation seiner Aktivität und beeinflussen so die Dynamik des vesikulären Transports innerhalb des frühen sekretorischen Weges. Diese komplizierte Regulierung ist von zentraler Bedeutung für die Aufrechterhaltung der zellulären Homöostase und die Sicherstellung der Zuverlässigkeit des Proteintransports in eukaryontischen Zellen.

TMED9-Inhibitoren sind genau darauf zugeschnitten, die Funktion des Proteins zu stören und gleichzeitig die Integrität der breiteren sekretorischen Maschinerie zu bewahren. Diese Inhibitoren weisen in der Regel eine hohe Spezifität für TMED9 auf und minimieren so die Auswirkungen auf andere Komponenten des Sekretionsweges. Das rationale Design von TMED9-Inhibitoren beruht auf einem tiefen Verständnis der molekularen Struktur des Proteins und der Feinheiten seiner Wechselwirkungen mit anderen zellulären Komponenten. Indem sie selektiv die Funktion von TMED9 stören, dienen die Inhibitoren dieser chemischen Klasse den Forschern als wertvolle Werkzeuge, um die molekularen Mechanismen des vesikulären Trafficking zu entschlüsseln und die Komplexität des frühen sekretorischen Weges in der Zellbiologie zu enträtseln.

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ER-Stressinduktor, der TMED9 indirekt beeinflussen kann, indem er den Sekretionsweg stört.

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Hemmt Cytohesine und beeinträchtigt den ARF-vermittelten Verkehr und möglicherweise die Funktion von TMED9.