TK2-Inhibitoren gehören zu einer bestimmten chemischen Klasse, die sich durch ihre spezifische Wirkungsweise und Interaktion mit zellulären Komponenten auszeichnet. Diese Verbindungen sind so konzipiert, dass sie selektiv auf die Thymidinkinase 2 (TK2) abzielen und deren Aktivität hemmen, ein essentielles Enzym, das am Nukleotidstoffwechsel in der Zelle beteiligt ist. TK2 spielt eine entscheidende Rolle bei der Phosphorylierung von Thymidin, einem Pyrimidinnukleosid, zur Bildung von Thymidinmonophosphat, einem wichtigen Vorläufer für die DNA-Synthese. Durch die Störung der enzymatischen Aktivität von TK2 unterbrechen Inhibitoren dieser Klasse den normalen Ablauf dieses biochemischen Signalwegs.
Durch ihre charakteristische chemische Struktur sind diese Inhibitoren so konzipiert, dass sie an das aktive Zentrum von TK2 binden, wodurch dessen katalytische Funktion behindert wird und nachgelagerte Auswirkungen auf zelluläre Prozesse, die von der Nukleotidproduktion abhängen, verursacht werden. Die Entwicklung von TK2-Inhibitoren stellt einen bedeutenden Fortschritt im Verständnis der zellulären Biochemie dar und könnte neue Wege zur Modulation zellulärer Funktionen durch präzise enzymatische Regulation eröffnen.
Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Masitinib | 790299-79-5 | sc-211777 | 10 mg | $180.00 | ||
Masitinib hemmt TK2, indem es an dessen ATP-Bindungstasche bindet und so die Bindung von ATP verhindert und die katalytische Aktivität der Kinase unterbricht. Dies führt zur Hemmung von Phosphorylierungsvorgängen, die für zelluläre Prozesse wie die DNA-Replikation und -Reparatur von entscheidender Bedeutung sind. | ||||||
AZD1208 | 1204144-28-4 | sc-503188 | 10 mg | $316.00 | 1 | |
AZD1208 hemmt die TK2-Aktivität durch Bindung an das aktive Zentrum der Kinase und blockiert so die Übertragung von Phosphatgruppen. Diese Störung behindert nachgeschaltete Signalwege, die auf Phosphorylierungsereignissen beruhen, und beeinträchtigt zelluläre Prozesse, die durch TK2 reguliert werden. | ||||||
Genistein | 446-72-0 | sc-3515 sc-3515A sc-3515B sc-3515C sc-3515D sc-3515E sc-3515F | 100 mg 500 mg 1 g 5 g 10 g 25 g 100 g | $26.00 $92.00 $120.00 $310.00 $500.00 $908.00 $1821.00 | 46 | |
Genistein, eine natürliche Verbindung, hemmt TK2, indem es mit ATP um die Bindung an das aktive Zentrum der Kinase konkurriert. Diese Konkurrenz verhindert die Übertragung von Phosphatgruppen und beeinflusst nachgeschaltete Signalwege, die von der TK2-vermittelten Phosphorylierung abhängig sind. | ||||||
WH-4-023 | 837422-57-8 | sc-507457 | 10 mg | $172.00 | ||
WH-4-023 ist ein TK2-Inhibitor, der auf die ATP-Bindungstasche der Kinasedomäne abzielt. Durch die Bindung an diese Stelle wird die Fähigkeit der Kinase, Substratmoleküle zu phosphorylieren, behindert, was zu Veränderungen in zellulären Prozessen führt, die durch Tyrosinkinase-Signale gesteuert werden. | ||||||
BMS 777607 | 1025720-94-8 | sc-364438 sc-364438A | 10 mg 50 mg | $392.00 $1244.00 | 1 | |
BMS-777607 wirkt als TK2-Inhibitor, indem es an die ATP-Bindungstasche der Kinase bindet. Durch diese Bindung wird die Phosphorylierungsaktivität der Kinase unterbrochen, was sich auf nachgeschaltete Signalkaskaden auswirkt, die mit zellulären Prozessen in Verbindung stehen, die durch Tyrosinkinasen moduliert werden. | ||||||
Dasatinib | 302962-49-8 | sc-358114 sc-358114A | 25 mg 1 g | $47.00 $145.00 | 51 | |
Dasatinib hemmt TK2 durch Bindung an die ATP-Bindungstasche der Kinasedomäne. Diese Interaktion blockiert die Fähigkeit der Kinase, Phosphatgruppen zu übertragen, wodurch die von TK2 gesteuerten nachgeschalteten Signalwege verändert und verschiedene zelluläre Prozesse beeinflusst werden. | ||||||
KX2-391 | 897016-82-9 | sc-364520 sc-364520A | 5 mg 50 mg | $180.00 $1140.00 | ||
KX2-391 übt seine TK2-hemmende Wirkung durch Bindung an die ATP-Bindungstasche der Kinasedomäne aus. Diese Bindung beeinträchtigt die Fähigkeit der Kinase, Substrate zu phosphorylieren, was zu Veränderungen in zellulären Prozessen führt, die durch Tyrosinkinase-Signale gesteuert werden. |