TFIIIC35 Activateurs

Les activateurs courants de TFIIIC35 comprennent, entre autres, le zinc CAS 7440-66-6, le chlorure de magnésium CAS 7786-30-3, le fluorure de sodium CAS 7681-49-4, le chlorure de potassium CAS 7447-40-7 et la forskoline CAS 66575-29-9.

Les activateurs chimiques de TFIIIC35 peuvent déclencher une cascade d'événements biochimiques conduisant à l'activation de la protéine. Le chlorure de zinc et le chlorure de magnésium s'engagent avec TFIIIC35 en stabilisant sa structure et le complexe de transcription dont il fait partie, en assurant un pliage et une conformation corrects. Cette stabilisation est cruciale car elle contribue au maintien de la fonctionnalité de la protéine pendant l'initiation de la transcription par l'ARN polymérase III. Parallèlement, l'effet inhibiteur du fluorure de sodium sur les sérine/thréonine phosphatases entraîne une augmentation de l'état de phosphorylation de TFIIIC35, une modification indispensable à son activation. De même, le chlorure de potassium contribue à ce processus en optimisant l'environnement ionique, indispensable à l'intégrité structurale de TFIIIC35 et à son interaction avec d'autres molécules impliquées dans la transcription.

L'activation de TFIIIC35 se poursuit sous l'action de la forskoline, de l'ionomycine et du phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA). La forskoline augmente les niveaux d'AMPc, provoquant indirectement l'activation de la protéine kinase A, qui phosphoryle alors TFIIIC35. L'ionomycine, en augmentant le calcium intracellulaire, peut activer les kinases dépendantes du calcium qui peuvent cibler TFIIIC35 pour la phosphorylation. Le rôle de la PMA dans l'activation de la protéine kinase C conduit à une activation phosphorylative similaire de TFIIIC35. L'AICAR déclenche l'activation de la protéine kinase activée par l'AMP, une autre enzyme qui peut phosphoryler et activer TFIIIC35. À l'inverse, la calyculine A, la cantharidine et l'acide okadaïque maintiennent TFIIIC35 dans un état actif en inhibant les protéines phosphatases, empêchant ainsi la déphosphorylation et l'inactivation subséquente de la protéine. Enfin, l'anisomycine provoque l'activation des protéines kinases activées par le stress qui, à leur tour, peuvent phosphoryler et activer TFIIIC35, renforçant ainsi son rôle dans l'initiation de la transcription par l'ARN polymérase III. Chaque produit chimique, par son mécanisme unique, garantit que TFIIIC35 est phosphorylé et par conséquent actif, facilitant ainsi son rôle critique dans l'expression des gènes.