SMAP1L 抑制因子

常见的SMAP1L抑制剂包括但不限于沃曼宁（CAS 19545-26-7）、细胞分裂素D（CAS 22144-77-0）、Dynamin Inhibitor I、Dynas ore CAS 304448-55-3、ML 141 CAS 71203-35-5和Latrunculin A、Latrunculia magnifica CAS 76343-93-6。

SMAP1L 的化学抑制剂可以通过靶向对其在膜贩运和细胞骨架组织中的作用至关重要的各种细胞过程来影响其功能。例如，Wortmannin 可抑制磷脂酰肌醇 3-激酶，而磷脂酰肌醇 3-激酶是 SMAP1L 正常运作所依赖的信号通路的上游调节剂。这种抑制作用会阻碍 SMAP1L 参与膜变形和细胞骨架重组所需的下游信号的激活。同样，PIK-93 以磷脂酰肌醇 4- 激酶为靶标，破坏了对囊泡形成和贩运至关重要的脂质信号转导，而 SMAP1L 正积极参与这些过程。Cytochalasin D 和 Latrunculin A 都会破坏肌动蛋白的聚合；前者通过封盖丝端，后者通过封存肌动蛋白单体。由于 SMAP1L 的功能与肌动蛋白细胞骨架有关，因此阻止肌动蛋白纤维的形成会抑制 SMAP1L 参与膜贩运活动的能力。

另一方面，ML141 可抑制 Cdc42 GTPase（一种调节肌动蛋白丝组装和细胞形态的蛋白质）。通过抑制 Cdc42，ML141 可以阻碍 SMAP1L 在囊泡形成过程中发挥作用所必需的细胞骨架重排。Dynasore干扰了动态蛋白的功能，动态蛋白是内吞过程中凝集素包裹的囊泡裂解所必需的一种GTP酶，SMAP1L与这一途径有关。相反，Jasplakinolide 能稳定肌动蛋白丝，防止其解体，从而固定肌动蛋白细胞骨架的动态结构，进而抑制依赖 SMAP1L 的贩运过程。紫杉醇和Nocodazole等微管靶向化合物也会影响SMAP1L的功能，但机制不同；紫杉醇能稳定微管，而Nocodazole会导致微管解聚，两者都会破坏SMAP1L在膜贩运过程中可能与之协调的微管动力学。最后，Gö6976 能抑制蛋白激酶 C 同工酶，它们参与影响细胞骨架组织的信号通路，进而影响 SMAP1L 与膜动力学相关的功能。