PMA 和佛司可林分别有助于增强蛋白激酶 C 和蛋白激酶 A 的活性。激酶活性的增强会在细胞内引发一连串的磷酸化事件,其中可能包括 SH2D6 蛋白。冈田酸和氯化锂等化合物可抑制磷酸酶和 GSK-3β,从而使细胞的天平向富含磷酸化蛋白质的环境倾斜,从而突出了它们的重要性。这种生化环境可能无意中为 SH2D6 的激活创造了条件。化学作用的多样性延伸到了表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)和安乃近等制剂,它们分别调节应激相关信号传导和激活 JNK 通路。这些调节作用会对整个细胞中的蛋白质磷酸化谱产生反响,并有可能在其后捕获 SH2D6。
钙信号传导也起着关键作用,Ionomycin 就证明了这一点,它通过提高细胞内钙水平,影响钙依赖途径和蛋白质。抑制关键调节途径是这些激活剂发挥作用的另一个途径。U0126、SB 203580、LY294002 和雷帕霉素等化合物分别破坏了 MAPK/ERK、p38 MAP 激酶、PI3K 和 mTOR 途径。对这些途径的抑制不仅会抑制它们的功能,还会引发其他信号途径的激活,这些途径可能会与调控 SH2D6 活性的途径相交叉。
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