Sgs1 Inhibitoren
Gängige Sgs1 Inhibitors sind unter underem Geldanamycin CAS 30562-34-6, Caffeine CAS 58-08-2, Camptothecin CAS 7689-03-4, Novobiocin CAS 303-81-1 und Aphidicolin CAS 38966-21-1.
Sgs1, eine DNA-Helikase, die zur RecQ-Familie gehört, spielt eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung der genomischen Stabilität und Integrität, indem sie an verschiedenen DNA-Stoffwechselprozessen beteiligt ist. In erster Linie fungiert Sgs1 bei der DNA-Rekombination, -Reparatur und -Replikation, wo es DNA-Strukturen abwickelt und Zwischenstufen auflöst, um eine genaue DNA-Synthese und -Reparatur zu gewährleisten. Bei der Rekombination fördert Sgs1 die Auflösung von Doppel-Holliday-Kreuzungen und verhindert so Crossover-Ereignisse, die zu genomischen Umlagerungen führen könnten. Darüber hinaus ist Sgs1 wesentlich für die Verarbeitung blockierter Replikationsgabeln, verhindert deren Zusammenbruch und erleichtert den Neustart der DNA-Replikation.
Die Hemmung von Sgs1 unterbricht seine lebenswichtige Rolle im DNA-Stoffwechsel, was tiefgreifende Auswirkungen auf die genomische Stabilität und die Lebensfähigkeit der Zellen hat. Verschiedene Chemikalien wirken als direkte Inhibitoren von Sgs1, indem sie auf verschiedene Aspekte seiner Funktion abzielen, einschließlich DNA-Abwicklungs-, Replikations- und Reparaturprozesse. Diese Inhibitoren beeinträchtigen die Fähigkeit von Sgs1, DNA-Zwischenprodukte aufzulösen und die korrekte DNA-Synthese und -Reparatur zu fördern, was letztlich zu einer erhöhten genomischen Instabilität und zellulären Dysfunktion führt. Das Verständnis der Mechanismen der Sgs1-Hemmung bietet Einblicke in die Regulierung von DNA-Stoffwechselprozessen und zeigt potenzielle Strategien zur Modulation der genomischen Stabilität in verschiedenen biologischen Zusammenhängen auf.
Artikel 1 von 10 von insgesamt 11
Anzeigen:
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Geldanamycin | 30562-34-6 | sc-200617B sc-200617C sc-200617 sc-200617A | 100 µg 500 µg 1 mg 5 mg | $38.00 $58.00 $102.00 $202.00 | 8 | |
Geldanamycin hemmt Sgs1 durch seine Interaktion mit Hsp90, einem Chaperonprotein, das Sgs1 stabilisiert. Durch die Unterbrechung der Hsp90-Sgs1-Interaktion führt Geldanamycin zum Abbau von Sgs1 und hemmt dadurch dessen Funktion bei der DNA-Rekombination und bei Reparaturprozessen. | ||||||
Caffeine | 58-08-2 | sc-202514 sc-202514A sc-202514B sc-202514C sc-202514D | 50 g 100 g 250 g 1 kg 5 kg | $32.00 $66.00 $95.00 $188.00 $760.00 | 13 | |
Koffein hemmt Sgs1, indem es in DNA-Reparaturprozesse eingreift. Es stört die Aktivierung von ATM/ATR-Kinasen, die für die Phosphorylierung von Sgs1 und die Förderung seiner Rekrutierung an DNA-Schadensstellen unerlässlich sind. Diese Störung führt zu einer beeinträchtigten DNA-Reparatur und einer erhöhten genomischen Instabilität. | ||||||
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | $57.00 $182.00 $92.00 | 21 | |
Camptothecin hemmt Sgs1, indem es das Enzym in einem kovalenten Komplex mit DNA einfängt und so seine Abwicklungsaktivität während der DNA-Replikation und -Reparatur verhindert. Diese Hemmung führt zur Anhäufung von DNA-Schäden und zur Unterbrechung zellulärer Prozesse, die von der Sgs1-vermittelten DNA-Abwicklung abhängen. | ||||||
Novobiocin | 303-81-1 | sc-362034 sc-362034A | 5 mg 25 mg | $96.00 $355.00 | ||
Novobiocin hemmt Sgs1, indem es auf die bakterielle Gyrase abzielt, ein Enzym, das homolog zur eukaryotischen Topoisomerase II ist und während der DNA-Replikation und -Reparatur mit Sgs1 interagiert. Durch die Hemmung der Gyrase stört Novobiocin indirekt die Funktion von Sgs1, was zu einer Beeinträchtigung der DNA-Verarbeitung und -Reparatur führt. | ||||||
Aphidicolin | 38966-21-1 | sc-201535 sc-201535A sc-201535B | 1 mg 5 mg 25 mg | $82.00 $300.00 $1082.00 | 30 | |
Aphidicolin hemmt Sgs1, indem es die Aktivität von DNA-Polymerasen blockiert, essentiellen Enzymen, die an der DNA-Replikation beteiligt sind. Durch die Verhinderung der DNA-Synthese beeinträchtigt Aphidicolin indirekt die Funktion von Sgs1, das für seine Aktivität bei DNA-Rekombinations- und Reparaturprozessen auf DNA-Replikationszwischenprodukte angewiesen ist. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
Etoposid hemmt Sgs1, indem es das Enzym in einem kovalenten Komplex mit DNA einfängt, ähnlich wie Camptothecin. Durch dieses Einfangen wird Sgs1 daran gehindert, DNA-Strukturen während der Replikation und Reparatur abzuwickeln, was zur Anhäufung von DNA-Schäden und zur Unterbrechung zellulärer Prozesse führt, die von der Sgs1-vermittelten DNA-Abwicklung abhängen. | ||||||
Mitomycin C | 50-07-7 | sc-3514A sc-3514 sc-3514B | 2 mg 5 mg 10 mg | $65.00 $99.00 $140.00 | 85 | |
Mitomycin C hemmt Sgs1 durch die Induktion von DNA-Crosslinks, die die DNA-Replikation und Reparaturprozesse stören. Diese Crosslinks behindern das Fortschreiten von Sgs1 entlang der DNA-Stränge, was zu blockierten Replikationsgabeln und erhöhter genomischer Instabilität führt. | ||||||
Actinomycin D | 50-76-0 | sc-200906 sc-200906A sc-200906B sc-200906C sc-200906D | 5 mg 25 mg 100 mg 1 g 10 g | $73.00 $238.00 $717.00 $2522.00 $21420.00 | 53 | |
Actinomycin D hemmt Sgs1, indem es sich in die DNA-Stränge einlagert und so die Bindung von Sgs1 an sein Substrat DNA unterbricht. Diese Interferenz hindert Sgs1 daran, DNA-Strukturen während der Replikation und Reparatur abzuwickeln, was zu einer Anhäufung von DNA-Schäden und genomischer Instabilität führt. | ||||||
Hydroxyurea | 127-07-1 | sc-29061 sc-29061A | 5 g 25 g | $76.00 $255.00 | 18 | |
Hydroxyharnstoff hemmt Sgs1 durch Abbau der zellulären dNTP-Pools, die für die DNA-Replikation unerlässlich sind. Durch die Verringerung der Verfügbarkeit von Nukleotiden beeinträchtigt Hydroxyharnstoff indirekt die Funktion von Sgs1, das für seine Aktivität bei DNA-Rekombinations- und Reparaturprozessen Nukleotidsubstrate benötigt. | ||||||
Bleomycin | 11056-06-7 | sc-507293 | 5 mg | $270.00 | 5 | |
Bleomycin hemmt Sgs1 durch die Induktion von DNA-Strangbrüchen, die die DNA-Replikation und Reparaturprozesse stören. Diese Brüche beeinträchtigen die Fähigkeit von Sgs1, DNA-Strukturen abzuwickeln, was zu blockierten Replikationsgabeln und erhöhter genomischer Instabilität führt. | ||||||