RT1-Ac-Inhibitoren gehören zu einer speziellen Klasse chemischer Verbindungen, die auf spezifische molekulare Interaktionen innerhalb der RT1-Ac-Untereinheit abzielen und diese modulieren. Die RT1-Ac-Untereinheit ist eine Schlüsselkomponente des Haupthistokompatibilitätskomplexes (MHC) bei bestimmten Arten, insbesondere Nagetieren. Der RT1-Ac-Locus ist Teil des genetischen Kodierungssystems für Proteine, die an der Antigenverarbeitung und -präsentation beteiligt sind, einem entscheidenden Aspekt der Immunerkennung. Strukturell enthalten diese Inhibitoren oft molekulare Motive, die die Bindungsfähigkeit der RT1-Ac-Proteine stören und dadurch die Art und Weise verändern, wie Peptide in diesem Komplex verarbeitet oder präsentiert werden. Ihr Design basiert auf dem Verständnis der dreidimensionalen Konformation des RT1-Ac-Moleküls und darauf, wie geringfügige Änderungen der Ladung, Hydrophobizität oder sterischen Hinderung seine normale Funktion auf biochemischer Ebene hemmen können. Durch die Beeinflussung von Interaktionen an der molekularen Grenzfläche können RT1-Ac-Inhibitoren die strukturelle Dynamik der MHC-Peptid-Komplexe beeinflussen. Auf chemischer Ebene hängt die Wirksamkeit von RT1-Ac-Inhibitoren von einem empfindlichen Gleichgewicht zwischen Liganden-Rezeptor-Affinität, Löslichkeit und Stabilität unter physiologischen Bedingungen ab. Diese Inhibitoren werden oft fein abgestimmt, um ihre Interaktion mit den aktiven Zentren oder allosterischen Regionen des RT1-Ac-Proteins zu optimieren. Darüber hinaus ist ihre chemische Struktur so konzipiert, dass sie dem Abbau durch zelluläre Enzyme widerstehen und eine längere Bindung an das Zielprotein gewährleisten. Um diese Inhibitoren zu verstehen, ist ein tiefes Eintauchen in die Bereiche Computermodellierung, Strukturbiologie und organische Chemie erforderlich, um Verbindungen zu entwerfen, die die gewünschte Hemmung erzielen. Diese chemische Klasse stellt eine faszinierende Schnittstelle zwischen molekularer Erkennung, Proteinchemie und komplexem Ligandendesign dar.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Cyclosporin A | 59865-13-3 | sc-3503 sc-3503-CW sc-3503A sc-3503B sc-3503C sc-3503D | 100 mg 100 mg 500 mg 10 g 25 g 100 g | $62.00 $90.00 $299.00 $475.00 $1015.00 $2099.00 | 69 | |
Dieses Immunsuppressivum könnte die RT1-Ac-Expression durch selektive Beeinflussung des Calcineurin-Signalwegs verringern und dadurch die transkriptionelle Aktivierung von Genen unterdrücken, die mit der Produktion von MHC-Molekülen in Verbindung stehen. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Als mTOR-Inhibitor kann Rapamycin zu einem Rückgang der RT1-Ac-Synthese führen, indem es die Translation von mRNA-Transkripten, die für den Zusammenbau von MHC-Molekülen wesentlich sind, einschränkt. | ||||||
FK-506 | 104987-11-3 | sc-24649 sc-24649A | 5 mg 10 mg | $76.00 $148.00 | 9 | |
Bindet an FKBP12 und bildet einen Komplex, der Calcineurin hemmt und so die Aktivität von NFAT, einem für die MHC-Expression wichtigen Transkriptionsfaktor, dämpft. | ||||||
Dexamethasone | 50-02-2 | sc-29059 sc-29059B sc-29059A | 100 mg 1 g 5 g | $76.00 $82.00 $367.00 | 36 | |
Dieses Glukokortikoid könnte die RT1-Ac-Expression durch Transrepression von NF-κB, einem Transkriptionsfaktor, der die Expression von MHC-Klasse-I-Genen induzieren kann, verkürzen. | ||||||
Azathioprine | 446-86-6 | sc-210853D sc-210853 sc-210853A sc-210853B sc-210853C | 500 mg 1 g 2 g 5 g 10 g | $199.00 $173.00 $342.00 $495.00 $690.00 | 1 | |
Durch die Hemmung der Purinnukleotidsynthese könnte Azathioprin die Vermehrung von Immunzellen, die für die RT1-Ac-Expression verantwortlich sind, behindern, was zu deren geringerer Präsenz führt. | ||||||
Mycophenolic acid | 24280-93-1 | sc-200110 sc-200110A | 100 mg 500 mg | $68.00 $261.00 | 8 | |
Diese Verbindung kann die Expression von RT1-Ac verkürzen, indem sie den de novo-Weg der Guanosin-Nukleotid-Synthese hemmt, der für die Proliferation von Zellen, die MHC-Moleküle exprimieren, unerlässlich ist. | ||||||
Methotrexate | 59-05-2 | sc-3507 sc-3507A | 100 mg 500 mg | $92.00 $209.00 | 33 | |
Durch seine Wirkung als Dihydrofolatreduktase-Inhibitor könnte Methotrexat RT1-Ac unterdrücken, indem es die Verfügbarkeit von Tetrahydrofolat einschränkt, das für die Synthese von Nukleotiden und die anschließende Expression von MHC-Genen unerlässlich ist. | ||||||
hydroxychloroquine | 118-42-3 | sc-507426 | 5 g | $56.00 | 1 | |
Hydroxychloroquin könnte den endosomalen Ansäuerungsprozess behindern, der für die Antigenverarbeitung von zentraler Bedeutung ist, was möglicherweise zu einer Verringerung der RT1-Ac-Oberflächenexpression führt. | ||||||
Leflunomide | 75706-12-6 | sc-202209 sc-202209A | 10 mg 50 mg | $20.00 $81.00 | 5 | |
Durch die Behinderung der Dihydroorotat-Dehydrogenase könnte Leflunomid zu einer verminderten Synthese von Pyrimidinen führen und dadurch die Proliferation von Zellen, die RT1-Ac exprimieren, einschränken. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | $68.00 | 2 | |
Chloroquin kann die Glykosylierung von MHC-Molekülen beeinträchtigen, was möglicherweise zu einem fehlgefalteten RT1-Ac führt, das abgebaut wird, anstatt auf der Zelloberfläche präsentiert zu werden. | ||||||