Date published: 2025-10-26

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RT1-Ac Inhibitoren

Gängige RT1-Ac Inhibitors sind unter underem Cyclosporin A CAS 59865-13-3, Rapamycin CAS 53123-88-9, FK-506 CAS 104987-11-3, Dexamethasone CAS 50-02-2 und Azathioprine CAS 446-86-6.

RT1-Ac-Inhibitoren gehören zu einer speziellen Klasse chemischer Verbindungen, die auf spezifische molekulare Interaktionen innerhalb der RT1-Ac-Untereinheit abzielen und diese modulieren. Die RT1-Ac-Untereinheit ist eine Schlüsselkomponente des Haupthistokompatibilitätskomplexes (MHC) bei bestimmten Arten, insbesondere Nagetieren. Der RT1-Ac-Locus ist Teil des genetischen Kodierungssystems für Proteine, die an der Antigenverarbeitung und -präsentation beteiligt sind, einem entscheidenden Aspekt der Immunerkennung. Strukturell enthalten diese Inhibitoren oft molekulare Motive, die die Bindungsfähigkeit der RT1-Ac-Proteine stören und dadurch die Art und Weise verändern, wie Peptide in diesem Komplex verarbeitet oder präsentiert werden. Ihr Design basiert auf dem Verständnis der dreidimensionalen Konformation des RT1-Ac-Moleküls und darauf, wie geringfügige Änderungen der Ladung, Hydrophobizität oder sterischen Hinderung seine normale Funktion auf biochemischer Ebene hemmen können. Durch die Beeinflussung von Interaktionen an der molekularen Grenzfläche können RT1-Ac-Inhibitoren die strukturelle Dynamik der MHC-Peptid-Komplexe beeinflussen. Auf chemischer Ebene hängt die Wirksamkeit von RT1-Ac-Inhibitoren von einem empfindlichen Gleichgewicht zwischen Liganden-Rezeptor-Affinität, Löslichkeit und Stabilität unter physiologischen Bedingungen ab. Diese Inhibitoren werden oft fein abgestimmt, um ihre Interaktion mit den aktiven Zentren oder allosterischen Regionen des RT1-Ac-Proteins zu optimieren. Darüber hinaus ist ihre chemische Struktur so konzipiert, dass sie dem Abbau durch zelluläre Enzyme widerstehen und eine längere Bindung an das Zielprotein gewährleisten. Um diese Inhibitoren zu verstehen, ist ein tiefes Eintauchen in die Bereiche Computermodellierung, Strukturbiologie und organische Chemie erforderlich, um Verbindungen zu entwerfen, die die gewünschte Hemmung erzielen. Diese chemische Klasse stellt eine faszinierende Schnittstelle zwischen molekularer Erkennung, Proteinchemie und komplexem Ligandendesign dar.

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Cyclosporin A

59865-13-3sc-3503
sc-3503-CW
sc-3503A
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100 mg
100 mg
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25 g
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Dieses Immunsuppressivum könnte die RT1-Ac-Expression durch selektive Beeinflussung des Calcineurin-Signalwegs verringern und dadurch die transkriptionelle Aktivierung von Genen unterdrücken, die mit der Produktion von MHC-Molekülen in Verbindung stehen.

Rapamycin

53123-88-9sc-3504
sc-3504A
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1 mg
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Als mTOR-Inhibitor kann Rapamycin zu einem Rückgang der RT1-Ac-Synthese führen, indem es die Translation von mRNA-Transkripten, die für den Zusammenbau von MHC-Molekülen wesentlich sind, einschränkt.

FK-506

104987-11-3sc-24649
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5 mg
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Bindet an FKBP12 und bildet einen Komplex, der Calcineurin hemmt und so die Aktivität von NFAT, einem für die MHC-Expression wichtigen Transkriptionsfaktor, dämpft.

Dexamethasone

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100 mg
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Dieses Glukokortikoid könnte die RT1-Ac-Expression durch Transrepression von NF-κB, einem Transkriptionsfaktor, der die Expression von MHC-Klasse-I-Genen induzieren kann, verkürzen.

Azathioprine

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sc-210853
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1 g
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Durch die Hemmung der Purinnukleotidsynthese könnte Azathioprin die Vermehrung von Immunzellen, die für die RT1-Ac-Expression verantwortlich sind, behindern, was zu deren geringerer Präsenz führt.

Mycophenolic acid

24280-93-1sc-200110
sc-200110A
100 mg
500 mg
$68.00
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Diese Verbindung kann die Expression von RT1-Ac verkürzen, indem sie den de novo-Weg der Guanosin-Nukleotid-Synthese hemmt, der für die Proliferation von Zellen, die MHC-Moleküle exprimieren, unerlässlich ist.

Methotrexate

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100 mg
500 mg
$92.00
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Durch seine Wirkung als Dihydrofolatreduktase-Inhibitor könnte Methotrexat RT1-Ac unterdrücken, indem es die Verfügbarkeit von Tetrahydrofolat einschränkt, das für die Synthese von Nukleotiden und die anschließende Expression von MHC-Genen unerlässlich ist.

hydroxychloroquine

118-42-3sc-507426
5 g
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Hydroxychloroquin könnte den endosomalen Ansäuerungsprozess behindern, der für die Antigenverarbeitung von zentraler Bedeutung ist, was möglicherweise zu einer Verringerung der RT1-Ac-Oberflächenexpression führt.

Leflunomide

75706-12-6sc-202209
sc-202209A
10 mg
50 mg
$20.00
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Durch die Behinderung der Dihydroorotat-Dehydrogenase könnte Leflunomid zu einer verminderten Synthese von Pyrimidinen führen und dadurch die Proliferation von Zellen, die RT1-Ac exprimieren, einschränken.

Chloroquine

54-05-7sc-507304
250 mg
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Chloroquin kann die Glykosylierung von MHC-Molekülen beeinträchtigen, was möglicherweise zu einem fehlgefalteten RT1-Ac führt, das abgebaut wird, anstatt auf der Zelloberfläche präsentiert zu werden.