Rad9, um componente crucial da via de resposta a danos no ADN (DDR), funciona como sensor e mediador da resposta da célula a danos no ADN. Ao fazer parte do complexo 9-1-1 (Rad9-Rad1-Hus1), Rad9 é parte integrante da ativação das vias de sinalização do ponto de verificação que asseguram a manutenção da integridade genómica. Este complexo é rapidamente recrutado para locais de danos no ADN, onde serve para interromper a progressão do ciclo celular e facilitar a reparação do ADN danificado. O papel do Rad9 vai para além do mero recrutamento para locais de dano; está também envolvido na amplificação dos sinais DDR, permitindo a ativação sustentada dos mecanismos de reparação. Isto é conseguido através da sua interação com proteínas DDR chave, incluindo ATR (ataxia-telangiectasia e proteína relacionada com Rad3), que fosforila uma variedade de substratos envolvidos na paragem do ciclo celular, reparação do ADN e apoptose. A capacidade da Rad9 para coordenar estes processos é vital para evitar a acumulação de mutações genéticas e o aparecimento de tumores cancerígenos, destacando o seu papel como guardiã da estabilidade genómica.
A ativação de Rad9 na via DDR envolve uma série de passos rigorosamente regulados, começando com o seu recrutamento para locais de danos no ADN. Este recrutamento é facilitado pelo reconhecimento de lesões no ADN ou de sinais de stress de replicação, frequentemente mediados por modificações pós-traducionais, como a fosforilação. A fosforilação do Rad9, por exemplo, aumenta a sua capacidade de interagir com outras proteínas e de estimular a sua função no complexo 9-1-1. Além disso, a interação de Rad9 com a cromatina e outras proteínas DDR é modulada pelo seu estado de oligomerização, que é influenciado por estruturas específicas do ADN e pela presença de outros factores DDR. A ativação de Rad9 é, portanto, um processo complexo que envolve mudanças no seu estado de modificação pós-traducional, alterações nos seus parceiros de interação e a sua localização em locais de danos no ADN. Estes mecanismos garantem que a Rad9 é activada com precisão em resposta ao stress genotóxico, permitindo a coordenação eficaz dos processos de reparação do ADN e de paragem do ciclo celular necessários para a preservação da viabilidade celular e a prevenção de doenças.
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Nome do Produto | CAS # | Numero de Catalogo | Quantidade | Preco | Uso e aplicacao | NOTAS |
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Bleomycin | 11056-06-7 | sc-507293 | 5 mg | $270.00 | 5 | |
A bleomicina ativa o Rad9 induzindo danos no ADN. A substância química induz quebras de cadeia dupla no ADN, levando à ativação da via de resposta a danos no ADN (DDR), na qual Rad9 desempenha um papel crucial na deteção e reparação do ADN danificado. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
O etoposido ativa o Rad9 inibindo a topoisomerase II e induzindo danos no ADN. As quebras de ADN resultantes activam a via DDR, desempenhando a Rad9 um papel fundamental no reconhecimento do ADN danificado e no início dos processos de reparação. | ||||||
Hydroxyurea | 127-07-1 | sc-29061 sc-29061A | 5 g 25 g | $76.00 $255.00 | 18 | |
A hidroxiureia ativa indiretamente o Rad9 ao causar stress de replicação. Inibe a ribonucleótido redutase, levando à depleção do pool de nucleótidos e à paragem da forquilha de replicação. O Rad9 é subsequentemente recrutado para as forquilhas bloqueadas, activando a via DDR e promovendo a reparação do ADN. | ||||||
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | $57.00 $182.00 $92.00 | 21 | |
A camptotecina ativa a Rad9 através da inibição da topoisomerase I, induzindo danos no ADN. Isto desencadeia a via DDR, em que a Rad9 funciona no reconhecimento das lesões do ADN e no início dos processos de reparação, destacando o seu papel na manutenção da estabilidade genómica. | ||||||
Aphidicolin | 38966-21-1 | sc-201535 sc-201535A sc-201535B | 1 mg 5 mg 25 mg | $82.00 $300.00 $1082.00 | 30 | |
A afidicolina ativa a Rad9 causando stress de replicação. Inibe a DNA polimerase alfa e induz a paralisação da bifurcação, levando à ativação da via DDR. A Rad9 está envolvida no reconhecimento de bifurcações paralisadas e facilita a reparação de danos no ADN induzidos pelo stress de replicação. | ||||||
Phleomycin | 11006-33-0 | sc-204845 sc-204845A | 5 mg 25 mg | $191.00 $485.00 | ||
A fleomicina ativa o Rad9 através das suas propriedades de danificação do ADN. O produto químico induz quebras de cadeia dupla, activando a via DDR, em que Rad9 participa na deteção de danos no ADN e na orquestração da resposta celular para manter a integridade genómica. | ||||||
Methyl methanesulfonate | 66-27-3 | sc-250376 sc-250376A | 5 g 25 g | $55.00 $130.00 | 2 | |
O metanossulfonato de metilo ativa o Rad9, alquilando o ADN e induzindo danos no ADN. Este facto desencadeia a via DDR, desempenhando o Rad9 um papel fundamental no reconhecimento e no início da reparação das lesões do ADN causadas pela alquilação. | ||||||
Mitomycin C | 50-07-7 | sc-3514A sc-3514 sc-3514B | 2 mg 5 mg 10 mg | $65.00 $99.00 $140.00 | 85 | |
A mitomicina C ativa o Rad9, formando ligações cruzadas no ADN e induzindo danos no ADN. Isto ativa a via DDR, onde Rad9 participa na deteção e reparação de lesões no ADN. A capacidade do químico para induzir danos no ADN realça o papel do Rad9 na manutenção da estabilidade genómica. | ||||||
Fluorouracil | 51-21-8 | sc-29060 sc-29060A | 1 g 5 g | $36.00 $149.00 | 11 | |
O fluorouracilo ativa indiretamente o Rad9 ao causar stress de replicação. A substância química é incorporada no ADN, provocando a paragem da forquilha de replicação e a ativação da via DDR. A Rad9 está envolvida no reconhecimento de forquilhas bloqueadas e na facilitação dos processos de reparação do ADN. | ||||||
2′-Deoxy-2′,2′-difluorocytidine | 95058-81-4 | sc-275523 sc-275523A | 1 g 5 g | $56.00 $128.00 | ||
A 2'-desoxi-2',2'-difluorocitidina ativa o Rad9, incorporando-se no ADN e induzindo o stress da replicação. As forquilhas de replicação paralisadas resultantes activam a via DDR, em que Rad9 é crucial para reconhecer e reparar os danos no ADN induzidos pela incorporação de gemcitabina durante a síntese de ADN. |