Les inhibiteurs chimiques de la QCR10 ciblent divers composants de la chaîne de transport d'électrons (ETC) mitochondriale dans laquelle cette protéine joue un rôle clé. L'antimycine A agit en se liant au site Q_i du complexe du cytochrome bc1, où se trouve la QCR10, bloquant ainsi le transfert d'électrons de l'ubiquinol au cytochrome c1. Cette action entraîne l'inhibition de l'activité du complexe du cytochrome bc1 associé à la QCR10. De même, le myxothiazol inhibe QCR10 en se fixant sur le site Q_o de la sous-unité du cytochrome b au sein du même complexe, bloquant ainsi le transfert d'électrons de la protéine fer-soufre de Rieske vers le cytochrome c1. La stigmatelline cible également le site d'oxydation de l'ubiquinol du complexe du cytochrome bc1, obstruant la voie du transfert d'électrons et, par conséquent, le rôle de la QCR10 dans ce processus. Ces inhibiteurs perturbent effectivement la fonction critique de la QCR10 dans l'ETC mitochondrial en entravant le flux normal d'électrons à travers le complexe.
Outre les inhibiteurs directs du complexe bc1, d'autres produits chimiques entravent indirectement la fonction de la QCR10 en diminuant le flux d'électrons vers le complexe où cette protéine opère. L'atpénine A5 et la carboxine inhibent le complexe II, ce qui réduit l'apport d'électrons aux complexes en aval, y compris le complexe du cytochrome bc1 qui héberge la QCR10. La thoyltrifluoroacétone perturbe diverses déshydrogénases, ce qui entraîne une diminution de l'apport d'électrons au CTE et, par extension, à la QCR10. La roténone et la piericidine A, en inhibant le complexe I, diminuent également le flux d'électrons vers la QCR10. La pyrithione de zinc agit en plusieurs points de l'ETC, ce qui peut entraîner une réduction du flux d'électrons vers la QCR10. Le célastrol perturbe la fonction mitochondriale de manière générale, affectant l'ensemble de l'ETC et réduisant par conséquent la capacité fonctionnelle de la QCR10. Enfin, la tétracycline entrave la synthèse des protéines mitochondriales, ce qui peut conduire à un assemblage et à un fonctionnement sous-optimaux des complexes ETC, y compris celui associé à l'activité de la QCR10.
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