PINCH-1-Inhibitoren stellen eine Klasse chemischer Verbindungen dar, die auf die Aktivität des PINCH-1-Proteins abzielen und diese modulieren, das eine entscheidende Komponente der zellulären Adhäsions- und Signalwege darstellt. PINCH-1, kurz für besonders interessantes Cys-His-reiches Protein 1, ist Teil eines Proteinkomplexes, zu dem auch Integrin-Linked Kinase (ILK) und Parvin gehören. Dieser Komplex spielt eine zentrale Rolle bei verschiedenen zellulären Prozessen, darunter Zelladhäsion, Migration, Proliferation und Zytoskelettorganisation. PINCH-1 selbst zeichnet sich durch seine LIM-Domäne (Lin-11, Isl-1 und Mec-3) aus, die Protein-Protein-Wechselwirkungen erleichtert. Die Mechanismen der PINCH-1-Inhibitoren bestehen in der Regel darin, die Bildung oder Stabilität des PINCH-1-ILK-Parvin-Komplexes zu stören. Viele Inhibitoren zielen speziell auf die Interaktion zwischen PINCH-1 und ILK ab und verhindern die Bildung dieses Komplexes. Auf diese Weise behindern sie nachgeschaltete Signalkaskaden, die von der Integrität des Komplexes abhängen.
PINCH-1-Inhibitoren können direkt an die LIM-Domäne von PINCH-1 binden und so dessen Fähigkeit zur Interaktion mit anderen Proteinen oder Substraten beeinträchtigen. Diese Verbindungen sollen einen regulierenden Einfluss auf PINCH-1-bezogene zelluläre Prozesse ausüben, wie z. B. die Kontrolle der Integrin-vermittelten Signalübertragung und der fokalen Adhäsionsdynamik. Durch die selektive Hemmung von PINCH-1 bieten diese Verbindungen den Forschern wertvolle Werkzeuge, um die Rolle von PINCH-1 bei zellulären Funktionen zu untersuchen und Einblicke in die zugrunde liegenden molekularen Mechanismen zu gewinnen. PINCH-1-Inhibitoren sind eine Klasse von chemischen Verbindungen, die entwickelt wurden, um die Funktion des PINCH-1-Proteins und des damit verbundenen Signalkomplexes zu stören. Diese Inhibitoren tragen dazu bei, die komplizierten zellulären Prozesse zu entschlüsseln, die von PINCH-1 gesteuert werden, und werfen ein Licht auf seinen Beitrag zur Zelladhäsion, Migration und zu Signalübertragungswegen. Das Verständnis der Wirkungsmechanismen von PINCH-1-Inhibitoren bietet wertvolle Einblicke in die grundlegende Biologie der Zelladhäsion und kann in verschiedenen Forschungsbereichen Anwendung finden.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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PRT4165 | 31083-55-3 | sc-507487 | 10 mg | $131.00 | ||
PRT-4165 ist ein niedermolekularer Inhibitor, der die Interaktion zwischen PINCH-1 und ILK (Integrin-Linked Kinase) unterbricht und dadurch die Bildung des PINCH-1-ILK-Parvin-Komplexes hemmt. Diese Unterbrechung beeinträchtigt die Zelladhäsion, die Migration und die Signalwege, die mit Integrin-vermittelten Prozessen zusammenhängen. | ||||||
CCG-1423 | 285986-88-1 | sc-205241 sc-205241A | 1 mg 5 mg | $30.00 $90.00 | 8 | |
CCG-1423 zielt selektiv auf die LIM-Domäne von PINCH-1 ab und verhindert so dessen Assoziation mit anderen Proteinen. Diese Störung beeinträchtigt die Integrin-vermittelte Signalübertragung und die Bildung von Fokaladhäsionen, was zu einer verminderten Zellmigration und -invasion führt. | ||||||
Cilengitide | 188968-51-6 | sc-507335 | 5 mg | $215.00 | ||
Cilengitide ist ein RGD-mimetisches Peptid, das Integrinrezeptoren hemmt, einschließlich derer, die mit PINCH-1 assoziiert sind. Durch die Störung der Integrin-vermittelten Signalübertragung unterdrückt es die Zelladhäsion, -migration und -angiogenese. | ||||||
FAK Inhibitor 14 | 4506-66-5 | sc-203950 sc-203950A | 10 mg 50 mg | $107.00 $233.00 | 86 | |
FAK-Inhibitor 14 zielt auf die Focal Adhesion Kinase (FAK) ab, die mit PINCH-1 interagiert. Durch die Hemmung von FAK werden indirekt die durch PINCH-1 vermittelten Signalwege unterbrochen, die an der Zelladhäsion und -migration beteiligt sind. | ||||||
E7820 | 289483-69-8 | sc-507333 | 10 mg | $102.00 | ||
E7820 zielt auf die Angiogenese ab und unterbricht verschiedene Signalwege, einschließlich derjenigen, an denen PINCH-1 beteiligt ist. Sein Wirkmechanismus besteht in der Unterdrückung der Migration von Endothelzellen und der Gefäßbildung. |