PILR-β 억제제는 다양한 생화학적 경로를 통해 이 단백질의 활성을 간접적으로 완화하는 다양한 화합물을 포함합니다. 엘로티닙은 EGFR을 억제함으로써 PILR-β가 관여하는 면역 반응을 변화시켜 염증 환경이 조절됨에 따라 잠재적으로 PILR-β 활성을 감소시킬 수 있습니다. 마찬가지로, RAF 키나제 억제제로 작용하는 소라페닙과 ZM336372는 면역 세포 활성화에 영향을 미치는 다운스트림 신호에 영향을 주어 PILR-β 활성에 영향을 줄 수 있습니다. 이매티닙과 다사티닙은 BCR-ABL, c-KIT, PDGFR과 같은 티로신 키나아제를 표적으로 하여 대식세포 활성화와 PILR-β와 관련된 후속 신호 캐스케이드를 억제할 수 있습니다. 이델리시브의 PI3Kδ 특이적 억제 작용과 LY294002의 광범위한 PI3K 경로 억제는 면역 세포 활성화 및 신호 전달을 조절하는 역할로 인해 PILR-β 기능에 영향을 미칠 가능성이 높습니다.
mTOR 억제 효과가 있는 라파마이신과 프로테아좀 억제를 통해 세포 성장, 증식 및 생존에 영향을 미치는 보르테조밉은 PILR-β를 발현하는 면역 세포에 중요한 역할을 합니다. 이러한 억제제로 인한 면역 세포 기능의 변화는 이러한 세포에서의 역할을 고려할 때 PILR-β의 활성 감소로 이어질 수 있습니다. 베네토클락스와 레날리도마이드는 각각 BCL-2와 면역 조절을 표적으로 하며, PILR-β 발현 세포의 생존을 감소시키거나 PILR-β가 작용하는 면역 반응을 조절하여 그 활성을 감소시킬 가능성이 있습니다. 또한 MEK 억제제인 PD98059는 면역 세포 신호 전달에 필수적인 MAPK/ERK 경로를 방해하여 PILR-β 기능에 잠재적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 이러한 화합물은 서로 다르지만 서로 연결된 경로를 통해 PILR-β의 간접적 억제에 총체적으로 기여하며, 이는 이 단백질의 활동을 조절하는 다각적인 접근 방식을 반영합니다.
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