PD-2 Inhibidores

Los inhibidores comunes de PD-2 incluyen, entre otros, Palbociclib CAS 571190-30-2, Rapamicina CAS 53123-88-9, LY 294002 CAS 154447-36-6, Triciribina CAS 35943-35-2 y U-0126 CAS 109511-58-2.

Los inhibidores químicos de la PD-2 se dirigen a varias vías de señalización para impedir su actividad. Palbociclib, como inhibidor selectivo de las quinasas dependientes de ciclinas CDK4 y CDK6, obstaculiza la progresión del ciclo celular, que es esencial para la función de la PD-2. La interrupción de la progresión normal del ciclo celular por Palbociclib conduce, por consiguiente, a una inhibición indirecta de la PD-2, ya que ésta requiere fases específicas del ciclo celular para su actividad. Del mismo modo, la rapamicina, al inhibir mTOR, suprime la señalización descendente que contribuye a la actividad de PD-2. La vía mTOR es fundamental para diversos procesos celulares, incluidos los que regulan la función de la PD-2, y la interferencia de la rapamicina con esta vía demuestra un método indirecto de inhibición de la PD-2.

Además, el LY294002 y la Triciribina se dirigen a la vía de señalización PI3K/Akt, inhibiendo el LY294002 directamente la PI3K y la Triciribina la Akt, interrumpiendo así un regulador crítico de la PD-2. La disminución resultante de la PI3K y la Triciribina inhibe la PD-2. La Rapamicina inhibe la PD-2 y la Triciribina inhibe la PI3K. La disminución resultante de la señalización PI3K/Akt puede dar lugar a una reducción de la actividad de la PD-2. El U0126 y el Selumetinib, ambos inhibidores de la MEK, y el PD98059, que también se dirige a la MEK, suprimen la vía MAPK/ERK, otro regulador de la PD-2. Al reducirse la actividad de esta vía, la PD-2 se vuelve más activa. Al reducirse la actividad de esta vía, disminuye la actividad de la PD-2. El SB203580 y el SP600125 inhiben las vías p38 MAPK y JNK, respectivamente, ambas implicadas en la regulación de PD-2. La inhibición de estas vías cinasas inhibe la actividad de PD-2, otro regulador de PD-2. La inhibición de estas vías cinasas impide los eventos de fosforilación que son necesarios para la plena actividad de PD-2. Además, PP2 y Dasatinib, al inhibir las quinasas de la familia Src, y Sunitinib, al inhibir las tirosina quinasas receptoras, bloquean las rutas de señalización que son necesarias para el estado funcional de PD-2. La inhibición de estas quinasas por PP2, Dasatinib y Sunitinib conduce a una reducción de la señalización de PD-2, proporcionando así métodos adicionales para inhibir funcionalmente PD-2. Cada producto químico, a través de su diana respectiva, orquesta una disminución de la actividad de PD-2 mediante la inhibición de las vías de señalización o quinasas específicas que son críticas para la función de PD-2 en la célula.