PC5/6 Aktivatoren

Gängige PC5/6 Activators sind unter underem 5-Azacytidine CAS 320-67-2, Deferoxamine mesylate CAS 138-14-7, MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6, Cycloheximide CAS 66-81-9 und Actinomycin D CAS 50-76-0.

PCBP4-Aktivatoren sind eine Reihe von chemischen Verbindungen, die über verschiedene biologische Mechanismen die funktionelle Aktivität von PCBP4 verstärken. 5-Azacytidin beispielsweise unterbricht die DNA-Methylierungsmuster, was die Transkriptionslandschaft verändern und damit indirekt die regulatorische Rolle von PCBP4 bei der Genexpression verstärken könnte. In ähnlicher Weise kann Deferoxamin durch die Chelatisierung von Eisen eisenabhängige RNA-bindende Proteine wie PCBP4 beeinflussen und so möglicherweise deren RNA-Stabilisierungskapazität erhöhen. Die Stabilisierung der Proteinlandschaft durch MG-132, einen Proteasom-Inhibitor, könnte auch die Aktivität von PCBP4 erhöhen, indem es seinen Proteingehalt steigert und seine funktionelle Beteiligung an der posttranskriptionellen Regulation verstärkt. Die Hemmung der Proteinsynthese durch Cycloheximid könnte auch zu einer indirekten Erhöhung der PCBP4-Aktivität führen, indem das Gleichgewicht der zellulären Proteine verändert wird, die mit PCBP4 assoziieren oder mit ihm um RNA-Bindungsstellen konkurrieren.

Darüber hinaus könnte Actinomycin D durch die Hemmung der RNA-Synthese indirekt die mRNA-Stabilisierungsfunktion von PCBP4 verstärken, während Leptomycin B seine Präsenz im Zellkern erhöhen und damit möglicherweise seine Transkriptionsregulierungsaktivitäten verstärken könnte. JQ1 verändert die Chromatinstrukturen und die Genexpressionsprofile, was die DNA/RNA-bindende Funktion von PCBP4 verstärken könnte. Puromycin könnte durch seine Auswirkungen auf die Proteinsynthese unbeabsichtigt die Rolle von PCBP4 bei der mRNA-Überwachung und -Stabilisierung fördern. Natriumarsenit induziert ein zelluläres Umfeld, das die Interaktion von PCBP4 mit RNA verändern könnte, und Trichostatin A könnte durch die Veränderung der Genexpression die regulatorischen Funktionen von PCBP4 weiter verstärken. Durch die Hemmung der RNA-Polymerase II könnte α-Amanit die Transkriptionsdynamik auf eine Weise verändern, an der PCBP4 indirekt beteiligt ist. Schließlich hat die Hemmung der Autophagie durch Chloroquin das Potenzial, RNA-Stoffwechselprozesse zu beeinflussen und dadurch die Aktivität von PCBP4 zu beeinflussen.