Osgep Inhibidores

Los inhibidores comunes de Osgep incluyen, entre otros, Ciclosporina A CAS 59865-13-3, Rapamicina CAS 53123-88-9, Wortmannin CAS 19545-26-7, LY 294002 CAS 154447-36-6 y Triciribina CAS 35943-35-2.

Los inhibidores químicos de Osgep funcionan a través de diversas vías moleculares para atenuar la actividad de esta proteína. La ciclosporina A actúa inhibiendo la calcineurina, una fosfatasa que puede activar factores de transcripción implicados en la regulación al alza de la Osgep. Cuando se inhibe la calcineurina, estos factores de transcripción permanecen en un estado fosforilado y, por tanto, inactivo, lo que provoca una disminución de los niveles de Osgep. La rapamicina, otro inhibidor, se dirige a la vía mTOR uniéndose a FKBP12, y el complejo resultante impide el papel de mTOR en la promoción de la síntesis de proteínas, incluida la síntesis de Osgep. Esto conduce a una reducción de la capacidad de las células para producir Osgep. Del mismo modo, Wortmannin y LY294002 inhiben PI3K, una enzima que actúa corriente arriba de mTOR, lo que conduce a la regulación a la baja de las vías que mejoran la síntesis de Osgep. La inhibición por estos compuestos resulta en una disminución de la actividad funcional de Osgep.

Además de regular Osgep, Triciribina se dirige específicamente e inhibe Akt, una quinasa que es un intermediario crucial en la vía PI3K/Akt/mTOR, que se sabe que regula la síntesis de proteínas. Al inhibir Akt, Triciribina reduce la producción de la vía, reduciendo así la síntesis de Osgep. El U0126 y el PD98059 son compuestos que inhiben la MEK, que forma parte de la vía ERK. La vía ERK es otra vía a través de la cual se puede modular la síntesis de proteínas. Al inhibir esta vía, estas sustancias químicas disminuyen indirectamente la actividad de Osgep. Además, SB203580 y SP600125 inhiben la p38 MAP quinasa y JNK, respectivamente, ambas implicadas en la señalización de la respuesta al estrés que puede afectar a la regulación de Osgep. La inhibición de estas quinasas por SB203580 y SP600125 reduce la actividad funcional de Osgep. La leflunomida inhibe la dihidroorotato deshidrogenasa, una enzima crítica para la síntesis de pirimidina, que es necesaria para la síntesis de todas las proteínas, incluida la Osgep. El bortezomib, por su parte, bloquea la función del proteasoma, lo que provoca la acumulación de proteínas y desencadena una respuesta de estrés celular que puede dar lugar a la regulación a la baja de la maquinaria de síntesis de proteínas, afectando indirectamente a la producción de Osgep. Por último, el Thapsigargin, al inhibir la SERCA, altera la homeostasis del calcio e induce el estrés del retículo endoplásmico, lo que también puede contribuir a una disminución de la síntesis de Osgep.