Chemische Aktivatoren von Olr1733 nutzen eine Reihe von Mechanismen, um die Aktivität des Proteins zu beeinflussen. Forskolin wirkt durch direkte Stimulierung der Adenylylzyklase, die den intrazellulären cAMP-Spiegel erhöht. Das erhöhte cAMP aktiviert dann die Proteinkinase A (PKA), eine Kinase, die Olr1733 phosphorylieren kann, was zu dessen Aktivierung führt. In ähnlicher Weise erhöhen Dibutyryl-cAMP und 8-Bromo-cAMP, beides membrandurchlässige cAMP-Analoga, den intrazellulären cAMP-Spiegel, wodurch die PKA aktiviert wird, die dann Olr1733 zur Phosphorylierung ansteuern kann. Ionomycin, das als Kalzium-Ionophor dient, erhöht die intrazelluläre Kalziumionenkonzentration, wodurch Calmodulin-abhängige Kinasen aktiviert werden, die Olr1733 phosphorylieren können. BAY K8644, ein Agonist des L-Typ-Calciumkanals, induziert den Calciumeinstrom und könnte daher ebenfalls calciumabhängige Kinasen aktivieren, die Olr1733 phosphorylieren.
Parallel dazu aktiviert Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) die Proteinkinase C (PKC), eine weitere Kinase, die Olr1733 phosphorylieren kann. Thapsigargin hemmt die Ca2+-ATPase des sarko-endoplasmatischen Retikulums (SERCA) und erhöht dadurch den Kalziumspiegel im Zytosol, was verschiedene kalziumabhängige Signalwege aktivieren und möglicherweise zur Phosphorylierung von Olr1733 führen könnte. Okadainsäure, die auf Proteinphosphatasen wie PP1 und PP2A abzielt, verhindert die Dephosphorylierung von Proteinen und hält Olr1733 möglicherweise in einem aktivierten Zustand. Zinksulfat, das die Aktivität verschiedener Kinasen und Phosphatasen durch die Manipulation der Zinkionenkonzentration moduliert, kann ebenfalls den Phosphorylierungszustand von Olr1733 beeinflussen. Schließlich aktiviert Anisomycin stressaktivierte Proteinkinasen wie JNK und p38 MAP-Kinase, die Olr1733 phosphorylieren könnten, während Natriumfluorid Proteinphosphatasen hemmt, was möglicherweise zur Akkumulation von phosphoryliertem Olr1733 führt. Zusammen schaffen diese Chemikalien ein Umfeld, das die Aktivierung von Olr1733 durch direkten oder indirekten Einfluss auf Kinasen und Phosphatasen, die den Phosphorylierungsstatus des Proteins regulieren, begünstigt.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Ionomycin | 56092-82-1 | sc-3592 sc-3592A | 1 mg 5 mg | $76.00 $265.00 | 80 | |
Ionomycin wirkt als Calciumionophor und erhöht den intrazellulären Calciumspiegel. Der Calciumanstieg kann Calmodulin-abhängige Proteinkinasen (CaMK) aktivieren, die Olr1733 phosphorylieren und aktivieren können, vorausgesetzt, dass Olr1733 ein Substrat für CaMK ist. | ||||||
PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
PMA aktiviert die Proteinkinase C (PKC), die wiederum Olr1733 phosphorylieren und aktivieren kann, da Olr1733 ein bekanntes Substrat für PKC ist. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
Thapsigargin hemmt die Ca2+-ATPase des sarko/endoplasmatischen Retikulums (SERCA), was zu einem Anstieg des zytosolischen Calciumspiegels führt. Dadurch können calciumabhängige Proteine und Signalwege aktiviert werden, die zur Aktivierung von Olr1733 führen können, insbesondere wenn Olr1733 durch calciumvermittelte Signalübertragung reguliert wird. | ||||||
(±)-Bay K 8644 | 71145-03-4 | sc-203324 sc-203324A sc-203324B | 1 mg 5 mg 50 mg | $82.00 $192.00 $801.00 | ||
BAY K8644 ist ein Kalziumkanal-Agonist vom L-Typ, der den Kalziumeinstrom erhöht und dadurch möglicherweise kalziumabhängige Kinasen aktiviert, die Olr1733 phosphorylieren und aktivieren könnten. | ||||||
Anisomycin | 22862-76-6 | sc-3524 sc-3524A | 5 mg 50 mg | $97.00 $254.00 | 36 | |
Anisomycin ist dafür bekannt, stressaktivierte Proteinkinasen wie JNK und p38 MAP-Kinase zu aktivieren, was zur Phosphorylierung und Aktivierung von Olr1733 führen könnte, wenn es sich in ihrem Substratbereich befindet. | ||||||
Okadaic Acid | 78111-17-8 | sc-3513 sc-3513A sc-3513B | 25 µg 100 µg 1 mg | $285.00 $520.00 $1300.00 | 78 | |
Okadasäure ist ein potenter Inhibitor der Proteinphosphatasen PP1 und PP2A. Durch die Hemmung der Dephosphorylierung kann sie den phosphorylierten (aktiven) Zustand von Proteinen aufrechterhalten. Wenn man davon ausgeht, dass Olr1733 durch Phosphorylierung reguliert wird, würde dies seinen aktivierten Zustand aufrechterhalten. | ||||||
Zinc | 7440-66-6 | sc-213177 | 100 g | $47.00 | ||
Zinksulfat kann aufgrund intrazellulärer Schwankungen der Zinkionen zur Aktivierung mehrerer Kinasen und Phosphatasen führen. Wenn die Aktivierung von Olr1733 empfindlich auf Zinkionenkonzentrationen reagiert oder wenn Zink-abhängige Kinasen auf Olr1733 abzielen, kann diese Chemikalie zu seiner Aktivierung beitragen. | ||||||
H-89 dihydrochloride | 130964-39-5 | sc-3537 sc-3537A | 1 mg 10 mg | $92.00 $182.00 | 71 | |
Obwohl H-89 in erster Linie ein PKA-Inhibitor ist, kann es kompensatorische zelluläre Effekte verursachen, die andere Kinasen aktivieren. Diese Kinasen können Olr1733 phosphorylieren und aktivieren, vorausgesetzt, die Aktivierung des Proteins ist kinasenabhängig. | ||||||
Dibutyryl-cAMP | 16980-89-5 | sc-201567 sc-201567A sc-201567B sc-201567C | 20 mg 100 mg 500 mg 10 g | $45.00 $130.00 $480.00 $4450.00 | 74 | |
Dibutyryl-cAMP ist ein membrandurchlässiges cAMP-Analogon, das PKA intrazellulär aktivieren kann. Sobald es sich in der Zelle befindet, kann es die Phosphorylierung von Proteinen verstärken, möglicherweise auch von Olr1733, wenn es sich um ein PKA-Substrat handelt. | ||||||
8-Bromo-cAMP | 76939-46-3 | sc-201564 sc-201564A | 10 mg 50 mg | $97.00 $224.00 | 30 | |
8-Bromo-cAMP ist ein weiteres cAMP-Analogon, das PKA aktiviert. PKA kann dann Olr1733 phosphorylieren und aktivieren, vorausgesetzt, dass Olr1733 zu seinen Substraten gehört. |