Nurr1 Inhibitoren
Gängige Nurr1 Inhibitors sind unter underem Metformin CAS 657-24-9, Resveratrol CAS 501-36-0, Curcumin CAS 458-37-7, Lithium CAS 7439-93-2 und Sodium Butyrate CAS 156-54-7.
Zu den Nurr1-Inhibitoren gehören Chemikalien, die die Aktivität des Proteins Nurr1 (Nuclear Receptor Related 1) modulieren. Direkte Hemmstoffe, die speziell auf Nurr1 abzielen, gibt es nur in begrenztem Umfang, aber es wurden mehrere indirekte Hemmstoffe identifiziert. Metformin, ein Aktivator der AMP-aktivierten Proteinkinase (AMPK), beeinflusst Nurr1 indirekt, indem es die zelluläre Energiehomöostase verändert. Dopaminrezeptor-Antagonisten wie Haloperidol und Chlorpromazin beeinflussen Nurr1 indirekt durch die Unterbrechung der Dopamin-Signalwege. Resveratrol hemmt Nurr1 indirekt durch die Aktivierung von Sirtuin 1 (SIRT1), das seinerseits die Funktion von Nurr1 deacetylieren und modulieren kann. Glucocorticoide wie Dexamethason und Prednison modulieren Nurr1 indirekt über Glucocorticoidrezeptor-vermittelte Signalkaskaden. Curcumin wirkt indirekt auf Nurr1, indem es Signalwege wie den Nuklearfaktor Kappa B (NF-κB) beeinflusst. Statine, einschließlich Atorvastatin und Simvastatin, modulieren Nurr1 indirekt durch ihre Wirkung auf den Mevalonat-Signalweg.
Lithium hemmt Nurr1 indirekt durch Beeinflussung des Glykogensynthase-Kinase-3 beta (GSK-3β)-Stoffwechselweges. Omega-3-Fettsäuren, insbesondere Docosahexaensäure (DHA), können Nurr1 indirekt beeinflussen, indem sie die zelluläre Lipidzusammensetzung modulieren. Butyrat, eine kurzkettige Fettsäure, hemmt Nurr1 indirekt, indem es als Histon-Deacetylase (HDAC)-Inhibitor wirkt. PPARγ-Agonisten, wie Rosiglitazon, modulieren Nurr1 indirekt über komplexe regulatorische Netzwerke. Sulforaphan hemmt Nurr1 indirekt, indem es den Nuclear Factor Erythroid 2-Related Factor 2 (NRF2)-Stoffwechselweg aktiviert und damit das zelluläre Redox-Gleichgewicht beeinflusst. GSK-J4 ist ein indirekter Inhibitor, der auf die Histon-Lysin-Demethylase 6B (KDM6B) abzielt und die mit Nurr1-Zielgenen verbundenen Histon-Methylierungsmuster beeinflusst.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Metformin | 657-24-9 | sc-507370 | 10 mg | $77.00 | 2 | |
Metformin ist ein indirekter Inhibitor von Nurr1. Es aktiviert die AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK), die Nurr1 indirekt hemmen kann. Die AMPK-Aktivierung durch Metformin beeinflusst die zelluläre Energiehomöostase und führt zu nachgeschalteten Effekten, die die Nurr1-Aktivität modulieren. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Resveratrol, ein indirekter Inhibitor von Nurr1, aktiviert Sirtuin 1 (SIRT1). SIRT1, eine NAD+-abhängige Deacetylase, kann die Nurr1-Funktion deacetylieren und modulieren. Der Einfluss von Resveratrol auf die SIRT1-Aktivität kann zu Veränderungen der Nurr1-Acetylierung und einer anschließenden Modulation seiner Transkriptionsaktivität führen. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
Curcumin, ein indirekter Inhibitor von Nurr1, kann die Nurr1-Aktivität über verschiedene Signalwege modulieren. Es beeinflusst mehrere Signalkaskaden, darunter den Signalweg des Kernfaktors Kappa B (NF-κB), der mit der Nurr1-Funktion verbunden ist. Die Wirkung von Curcumin auf NF-κB und andere Signalwege kann zu einer indirekten Modulation der transkriptionellen Aktivität von Nurr1 und nachgeschalteten Effekten führen. | ||||||
Lithium | 7439-93-2 | sc-252954 | 50 g | $214.00 | ||
Lithium, ein indirekter Inhibitor von Nurr1, kann die Nurr1-Aktivität über den Glykogen-Synthase-Kinase-3-beta-Signalweg (GSK-3β) modulieren. Lithium hemmt GSK-3β und beeinflusst nachgeschaltete Signalwege, die sich mit Nurr1 überschneiden. Die komplexe Wechselwirkung zwischen der Wirkung von Lithium auf GSK-3β und Nurr1 bietet einen Mechanismus zur indirekten Modulation der Nurr1-Funktion. | ||||||
Sodium Butyrate | 156-54-7 | sc-202341 sc-202341B sc-202341A sc-202341C | 250 mg 5 g 25 g 500 g | $30.00 $46.00 $82.00 $218.00 | 18 | |
Butyrat, eine kurzkettige Fettsäure, beeinflusst Nurr1 indirekt, indem es als Histon-Deacetylase (HDAC)-Inhibitor wirkt. Butyrat hemmt HDACs, verändert die Chromatinstruktur und beeinflusst die Genexpression, einschließlich der von Nurr1 regulierten Gene. Die indirekte Modulation von Nurr1 durch Butyrat erfolgt durch epigenetische Mechanismen, die sich auf den Acetylierungsstatus von Histonen auswirken, die mit Nurr1-Zielgenen assoziiert sind. | ||||||
D,L-Sulforaphane | 4478-93-7 | sc-207495A sc-207495B sc-207495C sc-207495 sc-207495E sc-207495D | 5 mg 10 mg 25 mg 1 g 10 g 250 mg | $150.00 $286.00 $479.00 $1299.00 $8299.00 $915.00 | 22 | |
Sulforaphan, ein indirekter Inhibitor von Nurr1, aktiviert den NRF2-Signalweg (Nuclear Factor Erythroid 2-Related Factor 2). Die NRF2-Aktivierung durch Sulforaphan beeinflusst die zellulären Reaktionen und kann sich mit den Nurr1-Signalwegen überschneiden. Die indirekte Modulation von Nurr1 erfolgt durch NRF2-vermittelte Effekte auf das zelluläre Redoxgleichgewicht und die Genexpression und trägt so zum gesamten regulatorischen Netzwerk bei, das die Nurr1-Aktivität steuert. | ||||||
GSK-J4 Hydrochloride | 1797983-09-5 | sc-490344 | 5 mg | $260.00 | 1 | |
GSK-J4 ist ein indirekter Inhibitor von Nurr1, der auf die Histon-Lysin-Demethylase 6B (KDM6B) abzielt. Durch die Hemmung von KDM6B beeinflusst GSK-J4 die Histon-Methylierungsmuster, die mit Nurr1-Zielgenen assoziiert sind. Diese epigenetische Modulation kann zu Veränderungen der transkriptionellen Aktivität von Nurr1 und nachgeschalteten Auswirkungen auf die Genexpression führen. Das komplexe Zusammenspiel zwischen GSK-J4, KDM6B und Nurr1 bietet einen einzigartigen Weg zur indirekten Modulation der Nurr1-Funktion. | ||||||