NKG7 抑制因子

常见的 NKG7 抑制剂包括但不限于康加霉素 A CAS 80890-47-7、巴非罗霉素 A1 CAS 88899-55-2、KN-93 CAS 139298-40-1、ML-9 CAS 105637-50-1 和 Gö 6976 CAS 136194-77-9。

NKG7 的化学抑制剂可通过影响细胞过程和信号通路的各种机制阻碍蛋白质的功能。康加霉素 A 和巴佛洛霉素 A1 以 V-ATP 酶为靶标，V-ATP 酶对细胞毒性颗粒等细胞区的酸化至关重要，而 NKG7 就在细胞毒性颗粒中发挥作用。通过抑制 V-ATP 酶，这些化学物质破坏了 NKG7 在这些颗粒中正常工作所需的酸性环境，从而阻碍了它在细胞毒性中的作用。甘草甜素干扰了 Ca2+ 信号传导，而 Ca2+ 信号传导是颗粒外渗不可或缺的，因此影响了 NKG7 在免疫反应中的活性。同样，KN-93 会干扰 Ca2+/calmodulin 依赖性蛋白激酶 II 的功能，该激酶参与颗粒释放的调节，而这一过程对于 NKG7 在免疫细胞细胞毒性中的作用至关重要。

此外，ML-9 还能抑制肌球蛋白轻链激酶，而肌球蛋白轻链激酶参与细胞毒性颗粒移动和外排所需的细胞骨架重排，从而影响 NKG7 的功能。Gö6976是蛋白激酶C的抑制剂，蛋白激酶C是调节分泌溶酶体释放的信号通路中的一个关键角色，而NKG7是分泌溶酶体释放的一个组成部分。抑制 N-WASP-Arp2/3 复合物的 Wiskostatin 和细胞松弛素 D 等化学物质以及与肌动蛋白单体结合的 Latrunculin A 会破坏肌动蛋白聚合，从而损害依赖 NKG7 的颗粒的贩运和释放所必需的细胞骨架动力学。Wortmannin 对 PI3K 的抑制进一步影响了颗粒向免疫突触移动所需的信号传递，而这正是 NKG7 介导的作用的前提条件。此外，Z-VAD-FMK 是一种广谱的 Caspase 抑制剂，可改变颗粒释放的下游效应，间接影响 NKG7 的作用。最后，Dynasore 的靶标是对囊泡运输至关重要的动态胺，因此可能会阻碍对含 NKG7 颗粒的部署至关重要的分泌途径。