N4BP1 的化学抑制剂可通过各种细胞信号传导途径产生作用。紫檀烯酮是一种细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)抑制剂,可能会减少对 N4BP1 与其靶标相互作用至关重要的磷酸化事件。同样,c-Jun N-末端激酶(JNK)抑制剂 SP600125 也会破坏 JNK 信号转导,而 JNK 信号转导对 N4BP1 的信号转导作用至关重要。该系列中的另一种抑制剂 SB203580 以 p38 MAP 激酶为靶点,p38 MAP 激酶是涉及 N4BP1 的应激反应和细胞凋亡途径中不可或缺的部分。SB203580 对 p38 MAPK 的抑制会损害 N4BP1 在这些过程中的功能。LY294002 和 Wortmannin 都是磷酸肌醇 3- 激酶(PI3K)抑制剂,它们可以通过阻碍细胞存活途径中的上游信号来削弱 N4BP1 的功能活性。这种干扰会导致 N4BP1 在受 PI3K/Akt 通路调控的过程中活性降低。
PD98059 和 U0126 作为 MEK 抑制剂,可以阻碍 ERK/MAPK 信号级联,从而可能损害 N4BP1 在信号转导中的作用。Gö 6983 对蛋白激酶 C(PKC)的广谱抑制可破坏 PKC 介导的磷酸化,而磷酸化对 N4BP1 在某些途径中的活性至关重要。KN-93 会阻碍 Ca2+/calmodulin 依赖性蛋白激酶 II(CaMKII),从而降低 N4BP1 在 CaMKII 相关信号通路中的作用。ROCK 抑制剂 Y-27632 可干扰 N4BP1 可能发挥作用的肌动蛋白细胞骨架重塑过程,从而抑制 N4BP1 在细胞骨架动力学中的功能。BIX 02189 可通过抑制 MEK5 破坏 MEK5/ERK5 信号通路,而 MEK5/ERK5 信号通路可能是 N4BP1 功能所必需的,从而导致 N4BP1 活性降低。最后,SL327 对 MEK1/2 的抑制阻止了 N4BP1 在 ERK/MAPK 依赖性信号转导过程中活性所必需的磷酸化,从而抑制了 N4BP1 的功能能力。
関連項目
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