MYBPHL激活剂

常见的 MYBPHL 激活剂包括但不限于佛司可林 CAS 66575-29-9、IBMX CAS 28822-58-4、(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯 CAS 989-51-5、二丁酰-cAMP CAS 16980-89-5 和茴霉素 CAS 22862-76-6。

MYBPHL 激活剂包括各种化合物，它们通过不同的复杂信号通路驱动肌肉结合蛋白 MYBPHL 的功能增强。例如，像佛司可林和二丁烯酰 cAMP 这样的激活剂通过上调细胞内 cAMP 水平来发挥作用，从而激活 PKA（一种直接使 MYBPHL 磷酸化的激酶），增强其在肌肉收缩中的作用。同样，IBMX 通过抑制 cAMP 的降解来维持 cAMP 的升高，从而间接促进 PKA 介导的 MYBPHL 磷酸化。表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）通过抑制竞争性蛋白激酶对这一调控格局做出了贡献，这可能导致可用的 PKA 对 MYBPHL 磷酸化的相对增加。与此相反，安乃近激活了可能使 MYBPHL 磷酸化的应激相关激酶，而 PMA 激活了可能以 MYBPHL 为靶点的另一种激酶 PKC，这表明存在着汇聚在增强 MYBPHL 功能上的一系列调控相互作用。

除了 cAMP 和激酶调节途径外，西地那非和甜菜碱等其他分子也为 MYBPHL 的激活提供了替代机制。西地那非通过提高 cGMP 水平间接提高了 cAMP 水平，进一步促进了有利于 MYBPHL 磷酸化的 PKA 激活级联。ZnCl2 作为一种潜在的信号调节剂，可通过直接稳定 MYBPHL 的结构或功能来增强其作用。氯化锂对 GSK-3 的抑制可为 MYBPHL 提供有利的磷酸化环境，从而提供另一层激活潜力。最后，AICAR 对 AMPK 的激活表明，根据肌肉新陈代谢的能量需求，MYBPHL 的活性可通过系统方法得到增强，而姜黄素对 NF-κB 信号的抑制可能会减少竞争性激酶的相互作用，从而增强 MYBPHL 的功能活性。