μ-crystallin Inhibitoren

Phenylbutazon bindet an Schilddrüsenhormon-Bindungsstellen auf μ-Kristallin und hemmt so die Bindung von Schilddrüsenhormonen, die für die Funktion von μ-Kristallin bei der Regulierung des Zellstoffwechsels von entscheidender Bedeutung sind, wodurch die Aktivität des Proteins gehemmt wird.

Methimazol hemmt das Peroxidase-Enzym in der Schilddrüse und könnte die Synthese von Schilddrüsenhormonen reduzieren, die bekanntermaßen an μ-Kristallin binden. Weniger verfügbare Schilddrüsenhormone würden zu einer verminderten Aktivierung von μ-Kristallin führen und es somit funktionell hemmen.

Propylthiouracil hemmt ähnlich wie Methimazol die Schilddrüsenperoxidase, was zu einer verminderten Produktion von Schilddrüsenhormonen führt. Da μ-Kristallin ein Protein ist, das Schilddrüsenhormone bindet, würde ein niedrigerer Spiegel an Schilddrüsenhormonen zu einer verminderten funktionellen Aktivität von μ-Kristallin führen.

Quercetin kann die Bindung von Triiodthyronin (T3) an μ-Kristallin durch kompetitive Hemmung an der Hormonbindungsstelle hemmen, was zu einer funktionellen Hemmung der Aktivität von μ-Kristallin als T3-bindendes Protein führt.

Kaempferol interagiert mit der Schilddrüsenhormon-Rezeptorstelle auf μ-Kristallin und hemmt möglicherweise die Bindung von T3 und damit funktionell die Aktivität von μ-Kristallin als T3-bindendes Protein.

Myricetin kann die T3-Bindungsstelle auf μ-Kristallin besetzen und so die Fähigkeit des Proteins hemmen, Schilddrüsenhormone zu binden, die für seine Funktion bei der Stoffwechselregulation unerlässlich sind, was zu einer Funktionshemmung führt.

Genistein kann durch Bindung an den Schilddrüsenhormonrezeptor die Fähigkeit von Schilddrüsenhormonen hemmen, mit μ-Kristallin zu interagieren, das für seine Funktion notwendig ist, was zu einer funktionellen Hemmung von μ-Kristallin führt.

Bisphenol A kann an den Schilddrüsenhormonrezeptor binden und so möglicherweise die Interaktion des Schilddrüsenhormons mit μ-Kristallin hemmen. Da die Aktivität von μ-Kristallin von der Bindung des Schilddrüsenhormons abhängt, würde dies zu einer funktionellen Hemmung des Proteins führen.

Raloxifen wirkt als selektiver Östrogenrezeptor-Modulator und kann die Bindung des Hormons an seinen Rezeptor stören. Da Östrogenrezeptoren die Expression von Enzymen regulieren können, die an der Synthese von Schilddrüsenhormonen beteiligt sind, könnte dies zu einer Verringerung der Schilddrüsenhormonspiegel führen, die für die μ-Kristallin-Aktivität notwendig sind, wodurch das Protein funktionell gehemmt wird.

Tamoxifen, ein weiterer selektiver Östrogenrezeptor-Modulator, hat eine ähnliche Wirkung wie Raloxifen, wo es zu einer verminderten Synthese und Verfügbarkeit von Schilddrüsenhormonen führen könnte. Niedrigere Schilddrüsenhormonspiegel würden die μ-Kristallin-Aktivität hemmen, da es diese Hormone für seine Funktion bindet.