MPc3_CBX8 Inhibidores

Los inhibidores comunes de MPc3_CBX8 incluyen, entre otros, Palbociclib CAS 571190-30-2, Ribociclib CAS 1211441-98-3, Abemaciclib CAS 1231929-97-7, Olomoucina CAS 101622-51-9 y Roscovitina CAS 186692-46-6.

Los inhibidores químicos de MPc3 pueden ejercer sus efectos inhibidores mediante la alteración de la regulación del ciclo celular, dado que la función de MPc3 está estrechamente asociada al control del ciclo celular. Compuestos como PD 0332991, Ribociclib y Abemaciclib se clasifican como inhibidores de CDK4/6, que se dirigen directamente a enzimas críticas para la fosforilación de la proteína del retinoblastoma (Rb). Esta fosforilación es un requisito previo para la progresión del ciclo celular de la fase G1 a la fase S, una zona en la que se sabe que actúa MPc3. Al inhibir CDK4/6, estas sustancias químicas inducen eficazmente la detención de la fase G1, restringiendo así el contexto celular en el que MPc3 ejerce su función, lo que conduce a su inhibición funcional. Del mismo modo, la olomoucina y la roscovitina se dirigen específicamente a una serie de CDK, incluidas CDK1, CDK2 y CDK5, contribuyendo aún más a la detención del ciclo celular y, por tanto, a la inhibición funcional de MPc3 al impedir la progresión de las fases de las que depende MPc3.

Alsterpaullone y Purvalanol A, que son potentes inhibidores de CDK1 y CDK2, también contribuyen a impedir la progresión del ciclo celular, inhibiendo así indirectamente la actividad de MPc3. Por otro lado, Dinaciclib y Milciclib amplían el alcance de la inhibición para incluir otras CDK y quinasas como TrkA, que afectan no sólo al ciclo celular sino también a la regulación de la transcripción. Esta inhibición de amplio espectro altera procesos celulares que son esenciales para la actividad de MPc3. El flavopiridol, al inhibir las CDK, afecta particularmente a la regulación de la transcripción que está vinculada a la progresión del ciclo celular, contribuyendo aún más a la inhibición funcional de MPc3. SNS-032 y AZD5438 extienden esta inhibición a las CDKs que son cruciales tanto para las transiciones del ciclo celular como para la maquinaria de transcripción, creando así un entorno celular que no es propicio para la actividad de MPc3, lo que conduce a su inhibición funcional.