MPc3_CBX8 Inhibitoren

Gängige MPc3_CBX8 Inhibitors sind unter underem Palbociclib CAS 571190-30-2, Ribociclib CAS 1211441-98-3, Abemaciclib CAS 1231929-97-7, Olomoucine CAS 101622-51-9 und Roscovitine CAS 186692-46-6.

Chemische Inhibitoren von MPc3 können ihre hemmende Wirkung durch die Störung der Zellzyklusregulation entfalten, da die Funktion von MPc3 eng mit der Zellzykluskontrolle verbunden ist. Wirkstoffe wie PD 0332991, Ribociclib und Abemaciclib werden alle als CDK4/6-Inhibitoren eingestuft, die direkt auf Enzyme abzielen, die für die Phosphorylierung des Retinoblastom-Proteins (Rb) entscheidend sind. Diese Phosphorylierung ist eine Voraussetzung für den Übergang des Zellzyklus von der G1- in die S-Phase, ein Bereich, in dem MPc3 bekanntermaßen wirkt. Durch die Hemmung von CDK4/6 bewirken diese Chemikalien eine Verlangsamung der G1-Phase, wodurch der zelluläre Kontext, in dem MPc3 seine Funktion ausübt, eingeschränkt wird, was zu seiner funktionellen Hemmung führt. In ähnlicher Weise greifen Olomoucin und Roscovitin spezifisch eine Reihe von CDKs an, darunter CDK1, CDK2 und CDK5, und tragen so weiter zum Zellzyklus-Stillstand und damit zur funktionellen Hemmung von MPc3 bei, indem sie das Fortschreiten der Phasen behindern, auf die MPc3 angewiesen ist.

Alsterpaullon und Purvalanol A, die starke Inhibitoren von CDK1 und CDK2 sind, tragen ebenfalls zur Verhinderung der Zellzyklusprogression bei und hemmen damit indirekt die Aktivität von MPc3. Andererseits erweitern Dinaciclib und Milciclib den Umfang der Hemmung auf andere CDKs und Kinasen wie TrkA, die nicht nur den Zellzyklus, sondern auch die Transkriptionsregulation beeinflussen. Durch diese Breitspektrum-Hemmung werden zelluläre Prozesse gestört, die für die Aktivität von MPc3 wesentlich sind. Durch die Hemmung der CDKs beeinträchtigt Flavopiridol insbesondere die Transkriptionsregulierung, die mit dem Fortschreiten des Zellzyklus verbunden ist, und trägt so weiter zur funktionellen Hemmung von MPc3 bei. SNS-032 und AZD5438 weiten diese Hemmung auf CDKs aus, die sowohl für die Zellzyklusübergänge als auch für die Transkriptionsmaschinerie von entscheidender Bedeutung sind, und schaffen so ein zelluläres Umfeld, das für die Aktivität von MPc3 nicht förderlich ist, was zu seiner funktionellen Hemmung führt.