MAGE-B1의 화학적 억제제는 단백질의 전사 및 후속 발현에 중요한 염색질 구조의 적절한 조절을 방해하여 기능합니다. 트리코스타틴 A, 보리노스타틴, 로마뎁신, 파노비노스타틴, 벨리노스타틴, 치다마이드, 엔티노스타틴, 발프로산, 부티레이트 나트륨, AR-42, 프라시노스타틴 및 타세디날린과 같은 히스톤 탈아세틸화 효소(HDAC) 억제제는 히스톤의 아세틸화 상태를 변경하는 것으로 알려져 있습니다. 이러한 억제제는 아세틸화 수준을 증가시킴으로써 염색질이 응축되는 것을 방지하는데, 이는 일반적으로 유전자 발현 억제와 관련된 상태입니다. HDAC 억제제에 의해 유도된 이러한 과아세틸화 상태는 염색질 구조를 이완시켜 MAGE-B1의 전사에 필요한 특정 전사인자 또는 기타 단백질의 결합을 방해할 수 있습니다. 이러한 전사 인자가 MAGE-B1 유전자의 프로모터 영역에 결합할 수 없기 때문에 전사 개시가 억제되어 MAGE-B1 단백질의 생산이 감소하고 결과적으로 세포 내 기능이 감소합니다.
또한 HDAC 억제제의 작용은 유전자 발현에 광범위한 영향을 미칠 수 있지만, MAGE-B1에 대한 영향은 단백질의 기능을 위해 엄격하게 조절된 전사라는 특정 요건에서 비롯됩니다. 염색질 구조의 변화는 MAGE-B1의 전사를 방해할 뿐만 아니라 전사 후 mRNA의 변형과 안정성에도 영향을 미쳐 단백질의 합성을 더욱 감소시킬 수 있습니다. 이러한 화합물은 염색질을 MAGE-B1 발현에 도움이 되지 않는 상태로 유지하므로 단백질의 기능적 존재를 효과적으로 억제합니다. 결과적으로 활성 단백질의 가용성 감소로 인해 MAGE-B1의 활성이 감소하는 세포 환경이 조성되어 MAGE-B1이 관여하는 세포 과정이 억제됩니다.
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