LONRF3 활성화제는 다양한 세포 메커니즘을 통해 그 효과를 발휘하여 단백질의 기능적 활성을 향상시키며, 이는 세포 내 단백질 항상성을 유지하는 데 매우 중요한 역할을 합니다. 특히 특정 활성화제는 cAMP와 같은 세포 내 보조 전달자를 증가시켜 단백질 키나아제 A와 같은 다운스트림 키나아제를 활성화합니다. 이러한 일련의 사건은 유비퀴틴-프로테아좀 시스템의 상향 조절로 이어질 수 있으며, 여기서 LONRF3는 단백질 분해에 중요한 역할을 합니다. 또한 일부 화합물은 특정 효소를 억제하거나 활성 산소 종을 생성하여 산화 스트레스를 유발할 수 있습니다. 그 결과 잘못 접히거나 손상된 단백질이 축적되면 단백질 품질 관리 메커니즘의 개입이 필요하며, LONRF3의 단백질 분해 활성은 세포 스트레스의 영향을 완화하고 단백질 항상성을 회복하는 데 중요한 역할을 합니다.
또한, 다른 활성화제에 의한 자가포식 유도는 유비퀴틴-프로테아좀 경로와 연결되어 잠재적으로 단백질의 자가포식 분해를 관리하기 위한 LONRF3 활성의 증가로 이어질 수 있습니다. 프로테아좀 자체의 억제제는 유비퀴틴화된 단백질의 축적을 초래하며, 이는 손상된 분해 능력을 보완하기 위해 LONRF3의 활성이 높아져야 한다는 신호를 간접적으로 보낼 수 있습니다. 다른 활성화제는 세포 내 칼슘 항상성을 방해하거나 특정 키나아제를 억제하여 접힌 단백질 반응과 같은 스트레스 반응을 촉발하고, 이는 접히거나 잘못 접힌 단백질의 증가에 대처하기 위해 LONRF3 활성을 강화할 수 있습니다.
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