LHFPL1 억제제는 특정 신호 경로와 세포 과정을 표적으로 하여 단백질의 기능에 억제 효과를 발휘하는 다양한 화합물을 포함합니다. 특정 억제제는 고슴도치 신호 경로를 방해함으로써 이 경로의 구성 요소에 결합하여 LHFPL1이 관여할 수 있는 다운스트림 세포 분화 과정을 감소시켜 간접적으로 그 활성을 감소시킵니다. 이와 동시에 포스포이노시타이드 3-키나제(PI3K)와 mTOR 신호 전달 경로를 표적으로 하는 화합물은 세포의 생존, 증식, 성장과 관련된 중요한 과정을 방해합니다. LHFPL1은 세포막 역학과의 연관성으로 인해 이러한 세포 기능에 잠재적으로 관여하기 때문에 이러한 경로가 약화되면 결과적으로 LHFPL1의 기능적 활동이 감소하게 됩니다. 또한 미토겐 활성화 단백질 키나아제 키나아제(MEK)의 억제와 그에 따른 세포 외 신호 조절 키나아제(ERK) 경로에 대한 영향, c-Jun N-말단 키나아제(JNK) 및 p38 MAP 키나아제의 억제는 세포 신호 역학 및 스트레스 반응의 변화를 초래하여 특히 세포 부착 및 신호 경로에서 간접적으로 LHFPL1의 활성 감소를 일으킬 수 있습니다.
또한 Rac1 GTPase, 미오신 경쇄 키나아제(MLCK), 다양한 단백질 키나아제 C(PKC) 이소폼과 같은 특정 신호 분자의 억제는 LHFPL1의 기능적 활성에 영향을 미칩니다. Rac1 GTPase 활성화가 중단되면 막 결합으로 인해 LHFPL1이 영향을 미칠 수 있는 과정인 액틴 세포 골격 재구성 및 세포 이동이 억제됩니다. 억제제는 MLCK를 차단함으로써 세포 수축성과 액틴 세포 골격의 조절에 영향을 미쳐 세포 모양과 운동성을 결정하는 LHFPL1의 역할을 감소시킬 수 있습니다. 마찬가지로 특정 화합물에 의한 PKC 이소형의 광범위한 억제는 세포 부착 및 이동과 관련된 신호 전달 경로를 제거하여 이러한 세포 영역에서 LHFPL1의 활동을 간접적으로 억제하는 데 기여할 수 있습니다.
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