LCE3A 억제제는 특정 세포 신호 전달 경로를 조절하는 다양한 화합물을 포함하며, 그 결과 LCE3A 활성을 하향 조절하거나 억제합니다. 커큐민, 캡사이신, 설포라판, 에피갈로카테킨 갈레이트, 위타페린 A와 같은 화합물은 LCE3A 발현을 조절하는 것으로 알려진 NF-kB 경로의 약화를 통해 억제 효과를 발휘합니다. 이러한 억제제는 IkB의 인산화 및 분해를 차단함으로써 NF-kB가 핵으로 전위되는 것을 방지하여 LCE3A 전사를 감소시킵니다. 또한, 에모딘과 실리빈은 각각 PI3K/Akt 및 STAT3 경로를 표적으로 하여 억제제 역할을 하며, 두 경로 모두 유전자 조절 역할을 통해 LCE3A의 발현 수준에 영향을 미칠 수 있습니다. 에모딘은 PI3K/Akt 신호 전달을 방해하여 잠재적으로 LCE3A 전사를 감소시키고, 실리빈은 STAT3 인산화를 억제하여 STAT3의 조절 범위에 속하는 경우 LCE3A 발현을 감소시킬 수 있습니다.
아피제닌, 퀘르세틴, 캠페롤은 LCE3A 유전자 조절에 관여할 가능성이 있는 JNK 경로와 다양한 키나아제를 억제함으로써 LCE3A 억제제 스펙트럼에 추가적으로 기여합니다. 아피제닌은 JNK 신호의 특정 차단을 통해 LCE3A와 같은 스트레스 반응성 유전자의 발현을 낮출 수 있습니다. 플라보노이드인 케르세틴과 캠페롤은 키나아제 인산화를 억제하여 키나아제 조절 경로에 의존하는 경우 LCE3A 발현에 영향을 미칠 수 있습니다. 인디루빈은 CDK 및 GSK-3β 신호를 방해하여 이러한 억제 프로파일에 추가되며, 이는 일련의 전사적 변화를 초래하여 LCE3A 발현을 감소시킬 수 있습니다. 종합적으로, 이러한 LCE3A 억제제는 서로 다르지만 수렴하는 메커니즘을 통해 작용하며, 모두 전사나 번역에 직접적인 영향을 미치지 않고 오히려 발현을 조절하는 신호 경로를 변경함으로써 LCE3A의 하향 조절에 정점을 이룹니다.
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