Lamin-A-Aktivatoren umfassen eine Vielzahl von Verbindungen, die Lamin A entweder direkt aktivieren oder seine Expression indirekt durch Modulation verschiedener zellulärer Signalwege beeinflussen. Lamin A, eine entscheidende Komponente der Kernlamina, spielt eine zentrale Rolle bei der Aufrechterhaltung der Kernstruktur, der Chromatinorganisation und der Zellfunktionen. Die identifizierten Chemikalien dieser Klasse greifen in wichtige zelluläre Prozesse ein und verdeutlichen das komplizierte Zusammenspiel zwischen Chromatindynamik und Kernarchitektur. Mehrere Verbindungen, wie Roscovitin, Tubastatin A und Trichostatin A, aktivieren Lamin A indirekt, indem sie den Verlauf des Zellzyklus und die Chromatinstruktur beeinflussen. Roscovitin, ein Inhibitor der Cyclin-abhängigen Kinase (CDK), hält den Zellzyklus in der G1-Phase an, fördert die Expression von Lamin A und trägt zur Integrität der Kernhülle bei. Tubastatin A und Trichostatin A, Inhibitoren von Histon-Deacetylasen (HDACs), verändern die Chromatinstruktur durch Histon-Acetylierung, wodurch sie indirekt die Expression von Lamin A regulieren und die Kernarchitektur beeinflussen. Eine andere Gruppe von Wirkstoffen, darunter GSK343, JQ1 und EPZ-6438, aktiviert Lamin A indirekt durch Modulation der Histon-Methylierung. Diese Verbindungen zielen auf Histon-Lysin-Methyltransferasen und Bromodomain-Proteine ab und beeinflussen so die Zugänglichkeit des Chromatins und die Genexpression, was sich letztlich auf den Lamin-A-Spiegel und die Integrität der Kernhülle auswirkt.
Zu dieser chemischen Klasse gehören auch Inhibitoren der murinen Doppelminute 2 (MDM2) wie Nutlin-3, das indirekt Lamin A aktiviert, indem es die MDM2-p53-Interaktion unterbricht. Die Stabilisierung von p53 führt zu einer verstärkten Expression von Lamin A, wodurch zelluläre Stressreaktionswege mit der Aufrechterhaltung der Kernstruktur verbunden werden. Darüber hinaus unterstreichen Wirkstoffe wie UNC1999, Panobinostat, GSK-J4 und Chaetocin, die auf Histon-Lysin-Methyltransferasen und Demethylasen abzielen, die Rolle epigenetischer Modifikationen bei der Regulierung der Lamin A-Expression.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Roscovitine | 186692-46-6 | sc-24002 sc-24002A | 1 mg 5 mg | $92.00 $260.00 | 42 | |
Roscovitin, ein Cyclin-abhängiger Kinase (CDK)-Inhibitor, aktiviert Lamin A indirekt durch Hemmung von CDKs, insbesondere CDK1 und CDK2. CDKs regulieren den Zellzyklusfortschritt, und ihre Hemmung durch Roscovitin führt zu einem Stillstand des Zellzyklus in der G1-Phase. Dieser Stillstand fördert die Expression von Lamin A und trägt zur Integrität der Kernhülle und zur Chromatinorganisation bei. | ||||||
Tubastatin A | 1252003-15-8 | sc-507298 | 10 mg | $112.00 | ||
Tubastatin A, ein Histon-Deacetylase-6-Inhibitor (HDAC6), aktiviert indirekt Lamin A durch Modulation der Chromatinstruktur. Die HDAC6-Hemmung durch Tubastatin A führt zu einer verstärkten Acetylierung von Histonen, was die Kernarchitektur und die Genexpression beeinflusst. Diese Modulation trägt zur Regulierung der Lamin-A-Expression bei und beeinflusst die Integrität der Kernhülle. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
Trichostatin A, ein Histon-Deacetylase (HDAC)-Hemmer, aktiviert indirekt Lamin A durch Förderung der Histonacetylierung. Die Hemmung der HDAC verändert die Chromatinstruktur, was zu einer erhöhten Acetylierung von Histonen führt und die Genexpression beeinflusst, einschließlich der von Lamin A. Die Modulation des Chromatins durch Trichostatin A trägt zur Aufrechterhaltung der Kernarchitektur und zur Regulierung der Lamin A-Spiegel bei. | ||||||
GSK343 | 1346704-33-3 | sc-397025 sc-397025A | 5 mg 25 mg | $148.00 $452.00 | 1 | |
GSK343, ein Histon-Lysin-Methyltransferase-EZH2-Inhibitor, aktiviert indirekt Lamin A, indem er die Histon-Methylierung beeinflusst. Die Hemmung von EZH2, einem Schlüsselenzym bei der Histon-Methylierung, führt zu einer veränderten Chromatinstruktur und Genexpression, einschließlich der von Lamin A. Die Modulation der Histon-Methylierung durch GSK343 trägt zur Regulierung der Lamin-A-Spiegel bei und beeinflusst die Integrität der Kernhülle und die zellulären Funktionen. | ||||||
(±)-JQ1 | 1268524-69-1 | sc-472932 sc-472932A | 5 mg 25 mg | $226.00 $846.00 | 1 | |
JQ1, ein Bromodomain- und Extraterminal (BET)-Protein-Inhibitor, aktiviert Lamin A indirekt, indem er die Zugänglichkeit des Chromatins moduliert. BET-Proteine spielen eine Rolle bei der Chromatinumformung, und ihre Hemmung durch JQ1 verändert die Zugänglichkeit des Chromatins und beeinflusst die Genexpression, einschließlich der von Lamin A. Die Modulation der Zugänglichkeit des Chromatins durch JQ1 trägt zur Regulierung der Lamin-A-Spiegel bei und beeinflusst die Integrität der Kernhülle und die zellulären Funktionen. | ||||||
(–)-Nutlin-3 | 675576-98-4 | sc-222086 sc-222086A | 1 mg 5 mg | $120.00 $215.00 | 2 | |
Nutlin-3, ein Inhibitor von murinem Double Minute 2 (MDM2), aktiviert Lamin A indirekt, indem es die MDM2-p53-Interaktion unterbricht. Die Hemmung von MDM2 stabilisiert p53, was zu einem Stillstand des Zellzyklus und einer erhöhten Expression von Lamin A führt. Die Modulation der MDM2-p53-Achse durch Nutlin-3 trägt zur Regulierung der Lamin A-Spiegel bei und beeinflusst die Integrität der Kernhülle und die Chromatinorganisation. | ||||||
EPZ6438 | 1403254-99-8 | sc-507456 | 1 mg | $66.00 | ||
EPZ-6438, ein Histon-Lysin-Methyltransferase-EZH2-Inhibitor, aktiviert indirekt Lamin A durch Beeinflussung der Histon-Methylierung. Die Hemmung von EZH2, einem Schlüsselenzym bei der Histon-Methylierung, führt zu einer veränderten Chromatinstruktur und Genexpression, einschließlich der von Lamin A. Die Modulation der Histon-Methylierung durch EPZ-6438 trägt zur Regulierung der Lamin-A-Spiegel bei und beeinflusst die Integrität der Kernhülle und die zellulären Funktionen. | ||||||
Suberoylanilide Hydroxamic Acid | 149647-78-9 | sc-220139 sc-220139A | 100 mg 500 mg | $130.00 $270.00 | 37 | |
Vorinostat, ein Histon-Deacetylase (HDAC)-Inhibitor, aktiviert indirekt Lamin A durch Förderung der Histonacetylierung. Die HDAC-Hemmung verändert die Chromatinstruktur, was zu einer erhöhten Acetylierung von Histonen führt und die Genexpression beeinflusst, einschließlich der von Lamin A. Die Modulation des Chromatins durch Vorinostat trägt zur Aufrechterhaltung der Kernarchitektur und zur Regulierung der Lamin A-Spiegel bei. | ||||||
UNC1999 | 1431612-23-5 | sc-475314 | 5 mg | $142.00 | 1 | |
UNC1999, ein Histon-Lysin-Methyltransferase-EZH2-Inhibitor, aktiviert indirekt Lamin A durch Beeinflussung der Histon-Methylierung. Die Hemmung von EZH2, einem Schlüsselenzym bei der Histon-Methylierung, führt zu einer veränderten Chromatinstruktur und Genexpression, einschließlich der von Lamin A. Die Modulation der Histon-Methylierung durch UNC1999 trägt zur Regulierung der Lamin-A-Spiegel bei und beeinflusst die Integrität der Kernhülle und die zellulären Funktionen. | ||||||
Panobinostat | 404950-80-7 | sc-208148 | 10 mg | $196.00 | 9 | |
Panobinostat, ein Histon-Deacetylase (HDAC)-Inhibitor, aktiviert indirekt Lamin A durch Förderung der Histonacetylierung. Die HDAC-Hemmung verändert die Chromatinstruktur, was zu einer erhöhten Acetylierung von Histonen führt und die Genexpression beeinflusst, einschließlich der von Lamin A. Die Modulation des Chromatins durch Panobinostat trägt zur Aufrechterhaltung der Kernarchitektur und zur Regulierung der Lamin-A-Spiegel bei. |