KRTAP5-11 抑制剂包括多种化合物,它们作用于不同的信号通路或分子过程,从而影响这种头发角蛋白相关蛋白的稳定性和功能。异黄酮(如黛泽因)通过靶向酪氨酸激酶发挥抑制作用,而酪氨酸激酶对角蛋白丝的磷酸化和随后的稳定至关重要,因此有可能降低 KRTAP5-11 的功能活性。同样,姜黄素抑制 NF-kB 通路的能力表明,它可以抑制应激诱导的 KRTAP5-11 活性增强。硫红素通过激活 Nrf2,以不同的机制针对相同的途径,从而抑制 NF-kB,进而降低与毛囊应激反应有关的 KRTAP5-11 活性。
表没食子儿茶素没食子酸酯和槲皮素等多酚类化合物会分别干扰 STAT3 和 PI3K/Akt 信号通路,而这两种通路与角质化和细胞存活的调节有关。因此,它们的抑制作用会间接影响 KRTAP5-11 的表达和稳定性。另一方面,靛红对依赖细胞周期蛋白的激酶的抑制作用可能会导致细胞周期动力学和分化的改变,从而间接影响 KRTAP5-11 的活性。表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(如 PD168393)也可能影响角蛋白动力学和角蛋白相关蛋白,这表明 KRTAP5-11 的功能也可能受到间接抑制。
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