Date published: 2025-10-26

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KIR3DS1 Inhibitoren

Gängige KIR3DS1 Inhibitors sind unter underem Resveratrol CAS 501-36-0, Genistein CAS 446-72-0, Curcumin CAS 458-37-7, Sodium Butyrate CAS 156-54-7 und Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4.

KIR3DS1-Inhibitoren gehören zu einer spezifischen Klasse chemischer Verbindungen, die darauf abzielen, die Aktivität des Killerzellen-Immunoglobulin-ähnlichen Rezeptors 3DS1 (KIR3DS1) selektiv zu modulieren. KIR3DS1 ist ein Mitglied der Familie der Killerzellen-Immunglobulin-ähnlichen Rezeptoren (KIR), die vorwiegend auf natürlichen Killerzellen (NK), einer Untergruppe von Immunzellen, vorkommen. Während die funktionelle Rolle von KIR3DS1 eng mit Immunreaktionen verknüpft ist, werden die genauen Mechanismen und Regulierungswege, die von diesem Rezeptor gesteuert werden, noch erforscht. Die auf KIR3DS1 zugeschnittenen Inhibitoren weisen eine spezielle chemische Struktur auf, die es ihnen ermöglicht, selektiv mit bestimmten Bindungsstellen auf dem KIR3DS1-Protein zu interagieren und dessen molekulare Aktivitäten im Rahmen der Immunzellenfunktion zu beeinflussen.

Der Wirkmechanismus der KIR3DS1-Inhibitoren besteht darin, die normale Funktion des KIR3DS1-Proteins zu stören, was sich möglicherweise auf Immunreaktionen und zelluläre Interaktionen auswirkt, die von NK-Zellen vermittelt werden. Das spezifische Design dieser Inhibitoren ist entscheidend, um ein hohes Maß an Selektivität zu gewährleisten und unbeabsichtigte Auswirkungen auf andere Immunrezeptoren oder zelluläre Komponenten zu minimieren. Da Forscher die Komplexität der Immunregulierung und die Rolle von KIR3DS1 bei der Vermittlung von Immunantworten erforschen, bieten Hemmstoffe, die auf diesen Rezeptor abzielen, wertvolle Werkzeuge zur Entschlüsselung der genauen molekularen Mechanismen, die von KIR3DS1 gesteuert werden. Die Untersuchung dieser chemischen Klasse trägt zu einem tieferen Verständnis der Rolle von KIR3DS1 in der Biologie der Immunzellen bei und bietet Einblicke in seine potenziellen Funktionen innerhalb der komplizierten Netzwerke, die die Immunüberwachung und -reaktion regulieren.

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Resveratrol

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Es ist bekannt, dass Resveratrol mehrere Signalwege moduliert, die die Expression verschiedener Gene beeinflussen können, darunter möglicherweise auch immunbezogene Gene wie KIR3DS1.

Genistein

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Genistein ist ein Isoflavon, das als Tyrosinkinase-Hemmer wirken kann und möglicherweise Signalwege und Genexpressionsprofile verändert, die für die Immunfunktion relevant sind.

Curcumin

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Es hat sich gezeigt, dass Curcumin Transkriptionsfaktoren und Signalwege beeinflusst, was zu einer Herunterregulierung bestimmter Gene, darunter möglicherweise KIR3DS1, führen kann.

Sodium Butyrate

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Als Histon-Deacetylase-Inhibitor kann Natriumbutyrat die Chromatinstruktur verändern und dadurch die Genexpression beeinflussen, zu der auch KIR3DS1 gehören könnte.

Retinoic Acid, all trans

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Retinsäure beeinflusst die Genexpression durch ihre Rolle als aktiver Metabolit von Vitamin A, der an der Regulierung von Genen des Immunsystems beteiligt ist.

D,L-Sulforaphane

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Sulforaphan ist eine Verbindung, die in Kreuzblütlern vorkommt und den NF-κB-Signalweg beeinflussen kann, wodurch die Genexpression im Zusammenhang mit dem Immunsystem beeinflusst werden könnte.

(−)-Epigallocatechin Gallate

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EGCG, das Hauptkatechin in grünem Tee, kann die Expression von Genen, die an Entzündungen und Immunreaktionen beteiligt sind, über verschiedene Wege herunterregulieren.

Indole-3-carbinol

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Es wird angenommen, dass diese aus Kreuzblütlern gewonnene Verbindung den Östrogenstoffwechsel moduliert und die Expression bestimmter Gene in Immunzellen beeinflussen kann.

Allyl disulfide

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25 g
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Diese in Knoblauch vorkommende schwefelorganische Verbindung kann die Transkription verschiedener Gene beeinflussen, was sich möglicherweise auf die Expression von Genen wie KIR3DS1 auswirkt.

Chlorogenic Acid

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500 mg
1 g
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Chlorogensäure ist ein Polyphenol, das die Expression von Genen beeinflussen kann, indem es Entzündungen und mit oxidativem Stress zusammenhängende Signalwege moduliert.