カリオフェリンα7の化学的活性化剤は、カーゴタンパク質や核輸送経路との相互作用を調節することにより、核輸送におけるタンパク質の役割を促進する。核外輸送タンパク質CRM1の阻害剤として知られるレプトマイシンBは、核内にタンパク質の蓄積を引き起こす。この蓄積は、核内輸入需要の増加を補うため、カリオフェリンα7の活性化につながる。同様に、importin-βを標的とするImportazoleは、Importazoleの特異的阻害によって満たされなくなった核内インポートの要求を満たすために、karyopherin α7を上昇させるので、karyopherin α7の役割が強化されることになる。一方、イベルメクチンは、他のインポーティンタンパク質の核内輸送に影響を与えることによって、核内局在化シグナルの核内局在化シグナルに対するカリオフェリンα7の認識を強化し、核内インポートレベルを維持するために、カリオフェリンα7を介した輸送を増加させる必要がある。ビスフェノールAは核輸送レセプターの機能を破壊し、その結果、カリオフェリンα7の活性が応答的にアップレギュレートされる。
カリオフェリンα7のさらなる活性化は、微小管ダイナミクスの調節を通して起こりうる。ノコダゾールとコルヒチンはともに微小管の重合を破壊し、適切な局在化のために無傷の微小管ネットワークに依存するカーゴタンパク質への結合を増加させることによって、核小体α7の活性化につながる可能性がある。逆に、パクリタキセルは微小管を安定化させ、核輸送成分の空間分布を変化させる可能性があり、カーゴタンパク質との相互作用を変化させることによって、カリオフェリンα7を活性化させる。ビンブラスチンによる微小管形成の阻害も同様に、カーゴタンパク質が蓄積して輸送が必要になるため、核酸輸送因子α7の活性化につながる可能性がある。オカダ酸がプロテインホスファターゼ1および2Aを阻害すると、核内輸送因子(核内輸送因子α7を含む)のリン酸化が亢進し、輸送機能が増強される。ヒストン脱アセチル化酵素を阻害するトリコスタチンAは、カリオフェリンα7などの因子の過剰アセチル化を引き起こし、核局在化シグナルと結合する能力を活性化する可能性がある。最後に、亜ヒ酸ナトリウムやゲルダナマイシンのような化合物は、それぞれ熱ショックタンパク質を誘導したり、Hsp90の相互作用を破壊したりすることができ、カリオフェリンα7のコンフォメーションを安定化し、核輸送活性を促進する可能性がある。
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