JIP-2, connue sous le nom de c-Jun N-terminal kinase (JNK) Interacting Protein 2, est une protéine d'échafaudage intégrale impliquée de manière complexe dans la voie de signalisation JNK. Dans le milieu cellulaire, les protéines d'échafaudage telles que JIP-2 sont vitales. Elles coordonnent des molécules de signalisation spécifiques, assurant ainsi une transduction efficace et précise des signaux. Les protéines JIP, y compris JIP-2, servent de connecteurs, établissant des ponts entre les différentes kinases, en particulier dans les voies MAPK. Les composés chimiques appelés activateurs de JIP-2 sont des molécules qui renforcent l'expression ou l'activité de JIP-2. Ces activateurs peuvent agir par le biais d'interactions directes avec JIP-2. Il peut s'agir de stabiliser sa structure, d'amplifier son interaction avec des protéines partenaires ou d'inhiber sa dégradation. D'autres activateurs exercent leur influence indirectement, en ciblant les composants en amont ou en aval des voies de signalisation auxquelles JIP-2 participe. Certains peuvent également moduler l'environnement cellulaire de manière à accentuer le rôle de JIP-2. En outre, certains produits chimiques de cette catégorie peuvent augmenter les taux de transcription ou de traduction du gène JIP-2, ce qui entraîne une augmentation de ses niveaux de protéines dans la cellule. Une compréhension approfondie des mécanismes de ces activateurs fournit des informations précieuses sur la dynamique de la signalisation cellulaire et les rôles essentiels des protéines d'échafaudage telles que JIP-2.
VOIR ÉGALEMENT...
Items 1 to 10 of 11 total
Afficher:
Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
---|---|---|---|---|---|---|
Anisomycin | 22862-76-6 | sc-3524 sc-3524A | 5 mg 50 mg | $97.00 $254.00 | 36 | |
L'anisomycine active la voie JNK, ce qui pourrait entraîner une augmentation de JIP-2 dans le cadre d'un mécanisme de rétroaction dans les cellules. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
La tunicamycine induit un stress ER, qui pourrait déclencher la signalisation JNK et augmenter par la suite l'expression de JIP-2. | ||||||
Sodium (meta)arsenite | 7784-46-5 | sc-250986 sc-250986A | 100 g 1 kg | $106.00 $765.00 | 3 | |
Induit un stress oxydatif, qui pourrait augmenter les niveaux de JIP-2 dans le cadre de la réponse au stress de la cellule. | ||||||
D-Sorbitol | 50-70-4 | sc-203278A sc-203278 | 100 g 1 kg | $28.00 $68.00 | ||
Le stress osmotique induit par le sorbitol peut activer la signalisation JNK, ce qui pourrait entraîner une régulation à la hausse de JIP-2. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
En provoquant des lésions de l'ADN, l'étoposide peut activer des voies de stress susceptibles d'augmenter l'expression de JIP-2. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
Induit un stress du RE et pourrait conduire à une augmentation de l'expression de JIP-2 dans le cadre de l'activation de la voie JNK. | ||||||
Caffeine | 58-08-2 | sc-202514 sc-202514A sc-202514B sc-202514C sc-202514D | 5 g 100 g 250 g 1 kg 5 kg | $32.00 $66.00 $95.00 $188.00 $760.00 | 13 | |
Connu pour affecter de multiples voies de signalisation et pourrait indirectement influencer l'expression de JIP-2 par le biais de réponses au stress cellulaire. | ||||||
Capsaicin | 404-86-4 | sc-3577 sc-3577C sc-3577D sc-3577A | 50 mg 250 mg 500 mg 1 g | $94.00 $173.00 $255.00 $423.00 | 26 | |
Active les réponses cellulaires au stress, ce qui pourrait indirectement conduire à une augmentation des niveaux de JIP-2. | ||||||
Methyl methanesulfonate | 66-27-3 | sc-250376 sc-250376A | 5 g 25 g | $55.00 $130.00 | 2 | |
Induit des dommages à l'ADN, déclenchant potentiellement des voies qui conduisent à une expression élevée de JIP-2. | ||||||
Rotenone | 83-79-4 | sc-203242 sc-203242A | 1 g 5 g | $89.00 $254.00 | 41 | |
Induit un dysfonctionnement mitochondrial, pouvant conduire à l'activation des voies de stress et à l'augmentation de l'expression de JIP-2. |