Date published: 2025-10-23

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ING4 Inhibitoren

Gängige ING4 Inhibitors sind unter underem Imatinib CAS 152459-95-5, Gefitinib CAS 184475-35-2, Sorafenib CAS 284461-73-0, Dasatinib CAS 302962-49-8 und Rapamycin CAS 53123-88-9.

ING4-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die auf das Protein ING4 (Inhibitor of Growth 4), ein Mitglied der ING-Familie von Tumorsuppressoren, abzielen. ING4, auch bekannt als Wachstumsinhibitor 4, ist ein entscheidender Modulator verschiedener zellulärer Prozesse, einschließlich Chromatinumbau, Transkriptionsregulation und DNA-Reparatur. Die Proteine der ING-Familie zeichnen sich durch ihre Fähigkeit aus, mit Histon-Acetyltransferase- und Histon-Deacetylase-Komplexen zu interagieren, und tragen so zur Modulation der Genexpression und zur epigenetischen Regulierung bei. ING4 fungiert spezifisch als Brücke zwischen Chromatin und diesen Enzymkomplexen und übt seine Funktionen über seinen konservierten pflanzlichen Homöodomänenfinger (PHD) und nukleare Lokalisierungssignale aus. ING4-Inhibitoren sind so konzipiert, dass sie die Interaktionen zwischen ING4 und seinen assoziierten Komplexen stören, was sich letztlich auf seine Rolle bei der epigenetischen Regulierung und der Modulation der Genexpression auswirkt.

Diese Inhibitoren zielen in der Regel auf die Bindungstasche der PHD-Finger-Domäne ab, wodurch ihre Fähigkeit zur Interaktion mit Histonen und anderen Proteinpartnern gestört wird. Dadurch können sie die Zugänglichkeit der DNA für die Transkriptionsmaschinerie verändern, was zu nachgelagerten Effekten auf zelluläre Prozesse wie den Verlauf des Zellzyklus, die Apoptose und die Reparatur von DNA-Schäden führt. Die Erforschung von ING4-Inhibitoren ist Teil der umfassenderen Bemühungen, die komplizierten Netzwerke der epigenetischen Regulierung und deren Einfluss auf das Zellverhalten zu verstehen. Diese Verbindungen dienen als wertvolle Hilfsmittel bei der Entschlüsselung der Funktionen von ING4 und der damit verbundenen Signalwege und bieten Einblicke in potenzielle Mechanismen zur Steuerung zellulärer Prozesse durch epigenetische Modulation.

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Imatinib

152459-95-5sc-267106
sc-267106A
sc-267106B
10 mg
100 mg
1 g
$25.00
$117.00
$209.00
27
(1)

Tyrosinkinaseinhibitor, der auf BCR-ABL, c-KIT und PDGFR abzielt. Blockiert die ATP-Bindung und verhindert die Phosphorylierungskaskade.

Gefitinib

184475-35-2sc-202166
sc-202166A
sc-202166B
sc-202166C
100 mg
250 mg
1 g
5 g
$62.00
$112.00
$214.00
$342.00
74
(2)

EGFR-Tyrosinkinaseinhibitor. Bindet an die ATP-Tasche und hemmt die Autophosphorylierung des Rezeptors und die nachgeschaltete Signalübertragung.

Sorafenib

284461-73-0sc-220125
sc-220125A
sc-220125B
5 mg
50 mg
500 mg
$56.00
$260.00
$416.00
129
(3)

Multi-Kinase-Inhibitor, der RAF, VEGFR, PDGFR und andere blockiert. Unterbricht die Vermehrung von Tumorzellen und die Angiogenese.

Dasatinib

302962-49-8sc-358114
sc-358114A
25 mg
1 g
$47.00
$145.00
51
(1)

Dualer BCR-ABL- und SRC-Kinaseinhibitor. Bindet an die aktive Konformation und hemmt Proliferation und Überleben.

Rapamycin

53123-88-9sc-3504
sc-3504A
sc-3504B
1 mg
5 mg
25 mg
$62.00
$155.00
$320.00
233
(4)

mTOR-Inhibitor, der an FKBP12 bindet; der Komplex hemmt mTORC1 und unterdrückt so Zellwachstum, Proliferation und Autophagie.

Everolimus

159351-69-6sc-218452
sc-218452A
5 mg
50 mg
$128.00
$638.00
7
(1)

mTOR-Inhibitor ähnlich wie Rapamycin. Verlangsamt die Zellzyklusprogression und die Angiogenese, indem es auf den mTORC1-Komplex abzielt.

Ibrutinib

936563-96-1sc-483194
10 mg
$153.00
5
(0)

Bruton-Tyrosinkinase (BTK)-Inhibitor. Blockiert die B-Zell-Rezeptor-Signalübertragung und führt so zur Apoptose bei bösartigen B-Zell-Erkrankungen.

ABT-199

1257044-40-8sc-472284
sc-472284A
sc-472284B
sc-472284C
sc-472284D
1 mg
5 mg
10 mg
100 mg
3 g
$116.00
$330.00
$510.00
$816.00
$1632.00
10
(0)

BCL-2-Inhibitor, der den mitochondrialen Apoptoseweg unterbricht. Löst Apoptose bei B-Zell-Lymphomen und -Leukämien aus.

CH5424802

1256580-46-7sc-364461
sc-364461A
5 mg
50 mg
$191.00
$902.00
(0)

ALK- und RET-Kinaseinhibitor. Blockiert die aberrante Signalübertragung bei ALK-positivem nicht-kleinzelligem Lungenkrebs (NSCLC).