IFN-τ Activadores

Entre los activadores comunes del IFN-τ se incluyen, entre otros, la forskolina CAS 66575-29-9, la curcumina CAS 458-37-7, el resveratrol CAS 501-36-0, el salicilato sódico CAS 54-21-7 y el galato de (-)-epigalocatequina CAS 989-51-5.

Los activadores del IFN-τ son un conjunto de compuestos químicos que, a través de su interacción con diversas vías de señalización, pueden potenciar la actividad funcional del IFN-τ. La forskolina, al aumentar los niveles intracelulares de AMPc, potencia indirectamente la actividad del IFN-τ a través de la fosforilación por PKA de sustratos descendentes, con lo que potencialmente se regulan al alza las vías de señalización en las que interviene el IFN-τ. Por otro lado, la curcumina y el galato de epigalocatequina (EGCG) modulan la vía NF-κB, un regulador clave en la señalización de la respuesta inmunitaria, y sus acciones inhibidoras conducen a una menor supresión de las vías que podrían potenciar la actividad del IFN-τ. Del mismo modo, la activación de SIRT1 por el resveratrol y la inhibición de NF-κB por el salicilato de sodio mediante la estabilización de IκB podrían contribuir a mejorar la función de IFN-τ modulando la actividad de los factores de transcripción que, de otro modo, suprimirían la señalización de IFN-τ.

Además, la alteración de la síntesis de prostaglandinas por la aspirina puede influir en las vías inflamatorias, lo que posiblemente potencie la función del IFN-τ en los mecanismos antivirales de defensa. Tanto la activación de TRPV1 por la capsaicina como la inhibición de la fosforilación de IκB por la quercetina tienen el potencial de modular la señalización de NF-κB, que puede promover indirectamente la activación de IFN-τ. La silimarina, por su efecto inhibidor sobre el NF-κB, y los ácidos grasos omega-3, por su modulación de las respuestas inflamatorias, también podrían conducir a un refuerzo de la señalización del IFN-τ. La modulación del NF-κB por la piperina y su capacidad para aumentar la biodisponibilidad de otros compuestos pueden contribuir aún más a la activación del IFN-τ. Por último, la apigenina, al inhibir el NF-κB, podría permitir una mejor activación de las vías de señalización relacionadas con el IFN-τ.