IFN-τ Ativadores

Os activadores comuns do IFN-τ incluem, entre outros, a forskolina CAS 66575-29-9, a curcumina CAS 458-37-7, o resveratrol CAS 501-36-0, o salicilato de sódio CAS 54-21-7 e o galato de (-)-epigalocatequina CAS 989-51-5.

Os activadores do IFN-τ são um conjunto de compostos químicos que, através da sua interação com várias vias de sinalização, podem aumentar a atividade funcional do IFN-τ. A forskolina, ao aumentar os níveis intracelulares de AMPc, aumenta indiretamente a atividade do IFN-τ através da fosforilação de substratos a jusante pela PKA, aumentando assim potencialmente as vias de sinalização em que o IFN-τ está envolvido. A curcumina e o galato de epigalocatequina (EGCG), por outro lado, modulam a via do NF-κB, um regulador-chave na sinalização da resposta imunitária, com as suas acções inibitórias a conduzirem a uma supressão reduzida das vias que poderiam aumentar a atividade do IFN-τ. Do mesmo modo, a ativação do SIRT1 pelo resveratrol e a inibição do NF-κB pelo salicilato de sódio, através da estabilização do IκB, poderiam contribuir para o reforço da função do IFN-τ, modulando a atividade dos factores de transcrição que, de outro modo, suprimiriam a sinalização do IFN-τ.

Além disso, a alteração da síntese de prostaglandinas pela aspirina pode ter impacto nas vias inflamatórias, possivelmente levando a um aumento do papel do IFN-τ nos mecanismos de defesa antiviral. A ativação do TRPV1 pela capsaicina e a inibição da fosforilação do IκB pela quercetina têm ambas o potencial de modular a sinalização do NF-κB, que pode promover indiretamente a ativação do IFN-τ. A silimarina, através do seu efeito inibidor sobre o NF-κB, e os ácidos gordos ómega 3, através da sua modulação das respostas inflamatórias, poderiam também levar a um reforço da sinalização do IFN-τ. A modulação do NF-κB pela piperina e a sua capacidade de aumentar a biodisponibilidade de outros compostos podem contribuir ainda mais para a ativação do IFN-τ. Por último, a apigenina, ao inibir o NF-κB, poderia potencialmente permitir uma melhor ativação das vias de sinalização relacionadas com o IFN-τ.